Herz-Kreislauf-System

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3.6. Herz-Kreislauf-System#

Der Mensch ist ein Sauerstoffregulierer: ist das HZV vermindert wird mehr O₂ ausgeschöpft. (ScvO₂ < 70). Ab 100/min Sympathikusaktivierung, davor nur Rücknahme des Parasympathikus. HF und Cardial Output steigen parallel linear an. Das SV ist durch die notwendige Füllungszeit limitiert. Bei hoher HF verkürzt sich va. die Diastole und reduziert damit auch die Coronardurchblutung.

Bei Volumenmangel reagiert die Haut rasch mit Umverteilung/Zentralisation = Kaltschweißigkeit und Blässe, das SV steigt von 100 auf ca. 120 ml durch vermehrt venösen Rückstrom (Blutreserve in der Lunge für den linken Ventrikel). Das Splanchnikusgebiet reagiert am langsamsten auf einen Blutdruckabfall.

Vasovagale Synkope: verminderter venöser Rückstrom zum Herzen – rechtes Herz ist leer – Reflex der VV-Synkope. Marathonläufer: beim Stillstand fehlt Muskelpumpe, Herz pumpt weiter, leer, Schwindel, Synkope, Tod). Bei Vasodilation venöses Blutpooling mit red. ZVD bis ZVD = 0, dann Synkope.

Kranke haben nur eingeschränkte Kompensationsmechanismen. Problem bei Fieber mit hyperdynamischen Zustandsbild: das Blutvolumen befindet sich zu großen Teilen in der Haut (Splanchnikusdurchblutung vermindert!) Transmuraler Druck in den Venen wird bei Bedarf mobilisiert = stressed volumen. Preload ist abhängig vom ZVD und Gefäßwiderstand.

Intensivpatient: Reduzierte zentrales Blutvolumen + oft schlechte Herzfunktion! Hohe HF, Verlust SVV (beatmet, relaxiert, regelm. Rhythmus). Hyperdynamer Zustand mit herabgesetzten TPVR und MAP < 50 mit hypovolämen Schock bei Sepsis.

3.6.1. Koronare Herzkrankheit KHK#

= koronare Herzkrankheit durch Verschlusskrankheit der Koronarien
= vorausgegangener MCI, typische AP, atypische AP mit pos. ERGO, Szintigr. Nachweis

Hohe Wahrscheinlichkeit bei Gefäßpatienten + Rauchen, DM, art. HT, >65a, Hypercholesterinämie

Myokardiale O₂-Bilanz

VO₂ ist abhängig von Nachlast, Kontraktilität, Vorlast und HF; DO₂ abhängig von paO₂ des Coronarblutes, Hb, Gefäßwiderstand, Diastolendauer, Aortendruck in der Diastole, LVEDP (erhöht = wenig Blut in den Coronarien)

Kaskade: Gefäßverengung – Metabolische Veränderungen – Diastolische Fkt.störung – systolische Funktionsstörung – Anstieg des LVEDP (+ Pulmonalisdruck?) – EKG-Veränderungen AP

Postoperativ häufiger MCI als prä- oder intraoperativ; >50% klinisch stumm, meist innerhalb der ersten 24 h, verschlechtern Outcome!

Diagnose: Herzenzyme, EKG, TTE (siehe postoperativer MCI)

Therapie: Coronarangiographie mit Dilatation oder Stent + Duale Plättchentherapie + Statin+ Betabl.

3.6.2. Hypertonie#

90% primär essentiell, Rest sekundäre HT (renal, endokrin, Aortenisthmusstenose)

Organendschäden: LVH mit Gefügedilatation und Herzinsuffizienz (CO sinkt) mit Missmatch zur Coronardurchblutung auch ohne KHK, aber häufig + KHK, Vorhof leistet wichtigen Teil an der Kontraktilität, daher SR wichtig!! Verschiebung der zerebralen Autoregulationskurve für RR nach rechts (Fluss – Druck Kurve), Niere mit gestörter Autoregulation und glomerulärer Sklerose, AVK (Carotisstenose, Claudicatio b. PAVK), Aortendissektion, hypertone Retinopathie.
EKG: LT, LVH-Zeichen mit tiefen S in V1-3 + hohem T in V4-6.

RRsyst von 100 oft für Hypertoniker zu wenig = verwirrt, Oligurie!

Die Blutdruckregulation erfolgt über 3 Systeme: Sympathikus, RAAS-System, Vasopressin System.

Anästhesie

Hypertoniker tendieren zur intraopertiven Hypotonie unter ACE-I u. ATIIRezeptorantagonisten + vermind. intravasales Volumen. Daher ausreichend Volumengabe vor dem Einleiten, gute Prämedizierung, Hypo- und Hypertension vermeiden und konsequent behandeln, an Myokardischämie denken! Ein Absetzten der Blutdruckmedikamente erfolgt nur bei moderater Hypertonie. Bei präoperativ bereits grenzwertigen Blutdruckwerten müssen die Medikamente weiterverordnet werden, um hypertensive Krisen zu vermeiden!

Pathophysio

hoher TPVR bei normalem HZV, meist Hypovolämie (Diuretika!), labiles Blutdruckprofil mit großen Schwankungen, sekundäre Organveränderungen/schäden.

Therapie

1-fach: ACE-Hemmer oder Betablocker
2-fach Kombi: ACE-Hemmer oder Betablocker + Diuretikum oder Kalziumantagonisten
3-fach Kombi: ACE-Hemmer + Diuretikum + Kalziumantagonisten oder Betablocker. Bsp: Acemin + Norvasc + Diuretikum

3.6.3. Herzinsuffizienz#

Die Herzinsuffizienz ist definiert als Zustand, bei der das Herz nicht mehr in der Lage ist, die Gewebe mit genügend Blut und Sauerstoff zu versorgen.

Die häufigsten zugrundeliegenden Erkrankungen der Herzinsuffizienz sind:

Koronare Herzerkrankung (häufigstes Grundleiden der Herzinsuffizienz in bis zu 75%)
Arterielle Hypertonie
Kardiomyopathien
1. Dilatative Kardiomyopathie
2. Hypertrophe Kardiomyopathie
3. Restriktive Kardiomyopathie
Klappenvitien
Perikarderkrankungen
Entzündliche Erkrankungen (z. B. Myokarditis)
Stoffwechselstörungen (z. B. Hyperthyreose)
Toxische Wirkungen (z. B. Chemotherapeutika)
Bradykarde/tachykarde Arrhythmien.

Einteilung (Guidlines 2016)

Die systolische Herzinsuffizienz (Heart Failure with reduced Ejection Fraction oder HFrEF) ist durch eine typische Symptomatik in Kombination mit einer deutlich erniedrigten Auswurffraktion charakterisiert.
Eine diastolische Herzinsffizienz (Heart Failure with preserved Ejection Fraction oder HFpEF) besteht dann, wenn bei entsprechender Symptomatik die Auswurffraktion ≥ 50 % ist, die natriuretischen Peptide erhöht sind und zusätzlich echokardiografische Hinweise auf eine diastolische Dysfunktion vorliegen.
Patienten mit EF 40-49%: „Mittelklasse“ der Herzinsuffizienz (Heart Failure mid-range Ejection Fraction oder HFmrEF), vorausgesetzt, dass ebenso wie bei HFpEF die natriuretischen Peptide erhöht und echokardiografisch strukturelle oder funktionelle Störungen des linken Ventrikels objektivierbar sind.

Circulus virtiosus der HI

Hohes preload – viel Herzbelastung – abnehmende Herzleistung mit vermindertem CO – Minderdurchblutung der Nieren mit Flüssigkeitsretention – hohes preload – Herzinsuffizienz – Stress/Vasokonstriktion – hohes afterload mit Belastung des Herzens – vermindertes CO….

Pathophysioloisch unterscheidet man eine Vor- und Rückwärtsversagen.

Klinische Zeichen

Rechtsherzinsuffizienz: Bein und Hautödeme, Halsvenenstauung, nächtliches Wasserlassen, Stauungsleber, Aszites, Appetitlosigkeit.
Linksherzinsuffizienz: Dyspnoe/Lungenstauung/sitzende Schlafposition, Hustenreiz, Schwäche, hohe AF, Unruhe, Angst. (C/P: breites schlecht tonisiertes Herz mit Stauungszeichen)

Nur selten findet sich im Rahmen der chronischen Entwicklungen eine isolierte Rechts- oder Linksherzinsuffizienz. Vielmehr resultiert aus der Insuffizienz der in Reihe geschalteten Ventrikel eine Kombination der Symptome. Ebenfalls kann eine chronisch bestehende Linksherzinsuffizienz über einen pulmonalen Hochdruck zu einer Rechtsherzinsuffizienz führen und Symptome wie Hepatomegalie und periphere Ödeme in den Vordergrund stellen, die zusätzlich durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems noch verstärkt werden und so in eine Globalinsuffizienz münden.

Bei vielen Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz liegt allerdings eine Kombination von Kontraktions- und Füllungs- bzw. Relaxationsstörung vor; das heißt der Ventrikel füllt und entleert sich abnorm.

Medikamentöse Therapie: Grundpfeiler sind ACE-Hemmer (AT1-Rezeptor Blocker bei Unverträglichkeit), Betablocker und ein Mineralkortikoid-Rezeptorantagonist (MRA) wie Spironolacton oder Eplerenon als dritter neurohumoraler Wirkansatz. Sollte dies nicht ausreichen ARNI erwägen.
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI): ist eine duale wirksame Kombination aus dem AT1-Rezeptorblocker Valsartan und dem Neprilysin-Hemmer Sacubitril in einer Tablette (Entresto®), welche der ACE-Hemmung mit Enalapril bei symptomatischen Patienten mit Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien II–IV, überwiegend Stadium II) und linksventrikulärer Dysfunktion (Auswurffraktion < 35 %) sowie erhöhten BNP-Werten in puncto Reduktion von Morbidität und Mortalität klar überlegen ist.
Endstage Herzinsuffizienztherapie: Revaskulation und Klappensanierung (Mitracliping), ICD/Defibrillator Implantation, cardiale Resynchronisation /CRT, iv. Gabe von Levosimedan/Simtax, HTX, LVAD = left ventricular assist device.

Anästhesie bei Patienten mit Herzinsuffizienz:#

Im Wesentlichen gefährden 3 perioperative Faktoren den Patienten mit Herzinsuffizienz:

Wirkungen der Anästhetika
Volumengaben während der Narkose, die häufig bei Volumenverlust mit Hypotension notwendig werden
Sympathikusaktivierung mit Auslösung von Rhythmusstörungen oder einem kardialen Pumpversagen.

Ad 1) In der Regel werden Anästhetika mit einem Opioid kombiniert, da diese keine kardiovaskulären Nebenwirkungen aufweisen. Besondere Vorsicht ist allerdings bei dem kurzwirksamen Remifentanil geboten, da die vollständige Unterdrückung des Sympathikotonus bei der Einleitung der Anästhesie von ausgeprägten Blutdruckabfällen begleitet werden kann. Die fehlenden kardiovaskulären Nebenwirkungen von Etomidat heben dieses Medikament als ideales Einleitungsanästhetikum bei kardial kompromittierten Patienten hervor. Ketamin kann durch Steigerung des Sympathikotonus die Kontraktilität steigern und zu einem ausgeprägten Blutdruckanstieg und Steigerung der Herzfrequenz führen. Bei bereits dekompensierter Herzinsuffizienz sind diese Eigenschaften vorteilhaft. Gelegentlich allerdings werden auch Herzrhythmusstörungen induziert und der myokardiale und zerebrale Sauerstoffverbrauch erhöht. Alle Inhalationsanästhetika haben negativ inotrope Wirkungen, und sollten daher titriert werden. Hervorzuheben ist die kardioprotektive Wirkung der volatilen Anästhetika durch Nachahmung der ischämischen Präkonditionierung. Ischämische Präkonditionierung bezeichnet intentionelle Episoden kurzzeitiger myokardialer Ischämie, die keinen irreparablen Schaden verursachen. Hierdurch wird die Resistenz des Myokards gegenüber den Folgen einer längerdauernden Ischämie gesteigert. Es ist der wirkungsvollste Mechanismus zur Verzögerung eines Myokardinfarktes. (Deutlich geringere Ausprägung des MCI bei Patienten mit Angina Pectoris) Grundsätzlich können alle Regionalanästhesieverfahren bei herzinsuffizienten Patienten zum Einsatz kommen. Gerade die rückenmarknahe Anästhesie kann durch Senkung der Vor- und Nachlast einen günstigen Einfluss auf die kardiale Situation des herzinsuffizienten Patienten haben. Zu starke Ausbreitungen der Spinal- oder Epiduralanästhesie sollten vermieden werden.

Katheterverfahren haben wegen der besseren Steuerbarkeit der Ausbreitung klare Vorteile gegenüber den „Single Shot“ Verfahren. Bei Rückbildung der Sympathikolyse kommt es zu einem relativen Volumenüberschuss, der zu einer Dekompensation der Herzinsuffizienz führen kann. Bei manifester Herzinsuffizienz ist eine rückenmarknahe Anästhesie nur mit äußerster Vorsicht und unter Bereithaltung von exogenen Katecholaminen durchzuführen, da es mit hoher Ausbreitung und Blockade der Nervi accelerantes zu einer Dekompensation des herzinsuffizienten Patienten kommen kann. Die Single-Shot Spinal- und Periduralanästhesie sollten bei manifester Herzinsuffizienz nicht zum Einsatz kommen. Auf der anderen Seite können gerade diejenigen Patienten, deren Herzinsuffizienz durch koronare Herzkrankheit bedingt ist, von der thorakalen Periduralanästhesie (in der Regel in Kombination mit einer Allgemeinanästhesie) profitieren.

Ad 2) Eine intraoperative Volumengabe ist häufig notwendig, da viele Anästhetika über eine venöse Dilatation die Vorlast des Herzens senken können und damit zu einer Abnahme der Herzauswurfleistung beitragen. Zusätzlich kommt bei fast allen Substanzen die arterielle Vasodilatation hinzu, die den erstgenannten Effekt noch verstärkt. Bei ausreichender Narkosetiefe, kann dementsprechend der Blutdruck oft nicht aufrechterhalten werden. Die intravenöse Volumengabe während der Operation soll die Nierenfunktion erhalten, ohne zu einer Akkumulation von Wasser in der Lunge bei eingeschränkter Pumpfunktion zu führen.

Insbesondere die Gefahr eines Lungenödems ist bei Volumengabe größer als eine Überlastung des rechten Ventrikels, der den Frank-Starling- Mechanismus besser nutzen kann. Dementsprechend muss intraoperativ eine Volumengabe vorsichtig erfolgen. Bei eingeschränkter Pumpfunktion sollte der zentrale Venendruck 16 mm Hg nicht überschreiten. Eine Preloadsenkung soll mit Nitroglycerin erfolgen. Simdax und Dobutrex-Einsatz wenn nötig. Basismonitoring + arterielle Blutdruckmessung mit Pulskonturanalyse (Vigileo: Herzindex + SVV)

Ad 3) Arrhythmien und Herzinfarkte treten insbesondere in den frühen postoperativen Phase auf, und sind eng mit einer höheren Herzfrequenz (Schmerz!) assoziiert. Dies führt selbstverständlich auch zu den Komplikationen einer Herzinsuffizienz wie Pumpversagen und Lungenödem.

Idealerweise sollte bereits präoperativ die postoperative Schmerztherapie geplant werden.

Hierbei spielen die patientenkontrollierten Verfahren, sowohl intravenös als auch regional eine wichtige Rolle . Da eine Hypothermie nachgewiesenermaßen die Inzidenz perioperativer kardialer Komplikationen bei Risikopatienten erhöht, ist auf eine aktive Wärmezufuhr zu achten.

Weitere wichtige Punkte der postoperativen Betreuung zielen auf die Gewährleistung eines optimalen Sauerstoffangebotes, der Bilanzierung von Ein- und Ausfuhr sowie der frühzeitigen Wiederaufnahme der Basismedikation des Patienten. Eine Aufnahme des Patienten auf eine Intensivstation oder eine perioperative Anästhesiestation ist großzügig zu stellen.

3.6.4. Diabetes mellitus#

IDDM (Insulinmangel), NIDDM (a mit Adipositas, b ohne Adipositas, Insulinresistenz)

Folgen

Insult, KHK, MCI, CNI, Polyneuropathie, Durchblutungsstörungen

Insulin

aus Betazellen im Pankreas; reguliert Glukoseaufnahme in die Zelle, Glykogenproduktion, Bildung von Triglyceriden und Proteinsynthese. Gegenspieler = Glukagon

Therapie

Steigerung der Insulinausschüttung: Sulfonylharnstoffe
Hemmung der Glucoseresorption und hepatischen Glukoneogenese aus Laktat (Biguanide: Metformin/Glucophage)
Verzögerung der KH-Resorption (Acarbose/Glucobay = α-Glukosidasehemmer)
Insulin (rekombinantes Humaninsulin) kurzwirksam (Novorapid perioperativ), Altinsulin (Actrapid), Verzögerungsinsulin (z.B. Lantus)
Glitazone z.B. Actos = Insulinsentiziser

Verlaufskontrolle

NBZ, HbA1c, C-Peptid (wieviel Insulin wird noch produziert)

Präoperativ

Ziel = 120-150 NBZ:

Sulfonylharnstoffe/z.B. Amaryl 1 Tag vor OP absetzen (wirken 24h! Gefahr der Hypoglykämien!)
Biguanide/Metformin/z.B. Glucophage 48 h vor OP und 1 Tag nach OP absetzen, 2 postoperativen Tag wieder einnehmen, wenn die NFP normal sind. Gefahr des Laktatanstiegs, daher 48 h präoperativ pausieren, va. bei OP mit Laktatbildung z.B. AAA!
Retardinsulin bis zum Vortag nach gewohntem Schema; präoperativ 1/3 der gewohnten Dosis als langwirksames Insulin, Abend nach OP NBZ>180 gewohnte Dosis mit 2 std. BZ Kontrollen. (Infusionstechnik: 10% Glukose auf 60 ml / h + Insulinperfusor 1,5IE/h mit regelm.

BZ und Kaliumkontrollen; über 200 sollen 4-8 IE Insulin iv, < 100 Glucose. 1 IE senkt BZ um 27mg/dl, 10 g Glucose hebt BZ um 36mg/dl; > 180 relative osmotische Diurese!! Novorapid bei NIDDM NBZ >300 Regelmäßige Kontrollen, ev. Glucoseinfusion Präoperative Evaluierung: Welche Komorbitäten sind vorhanden? (aHT, paVK, KHK, Herzinsuffizienz) Renale Evaluierung: Chronische Niereninsuffizienz? Diabetische Nephropathie? Krea? Kalium? PNP? Wundheilungsstörungen? Erhöhtes Infektrisiko, daher AB großzügiger geben! Diabetes Einstellung? HbA1c, NBZ? NIDDM mit autonomer Neuropathie mit hämodynamischer Instabilität und Gastroparese! Anästhesie: Erhöhtes Infektionsrisiko (AB-Prophylaxe) Intraoperative BZ und Kalium-Kontrollen (intraoperativ Insulin nie sc, immer iv.) KHK mit schmerzloser AP (Neuropathie!) oder stummer MCI CNI (diab. Nephropathie) Gastroparese durch autonome Neuropathie: RSI mit hohem Aspirationsrisiko Erhöhte perioperative kardiovask. Morbidität und Mortalität! Schwierige Intubation bei steifer HWS + Larynx (stiff joint syndrom): eingeschränkte Reklination des Kopfes, kann die gefalteten Hände nicht schließen (Gebetszeichen) Erhöhte Inzidenz von Apnoe und Herzstillstand (Männer>Frauen) Erhöhtes perioperatives Risiko bei Hypoglykämie, diabetischer Ketoazidose mit Hyperkaliämie, Hypovolämie oder hyperglykämischen hyperosolaren Zuständen bei DM Typ II (Volumenmangel, neurologisches Defizit). Auswirkung der OP auf DM: Stress setzt Epinephrine, Glukagon, WT-Hormone, IL-6 frei mit Insulinresistenz, verminderter Insulinproduktion, erhöhter Lipolyse und Katabolie = Aggressionstoffwechsel mit erhöhtem BZ nach OP durch überwiegen der antiinsulinergen Faktoren (Katecholamine, Cortisol).

Hyperglykämisches Koma: Klinik: Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Amoniakgeruch aus dem Mund mit Kussmaul Atmung. = Hyperglykämie mit metabolischer Azidose mit osmotischer Diurese und Hypokaliämie durch Insulinmangel oder plötzliche Resistenz = Ketonkörperbildung in der Leber. = Ketoazidose:

Durch verminderte Glucoseutilisation (Insulinmangel): Lipolyse ↑mit Entstehung von Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat (Azidose) -Bikarbonat puffert entstehende Protonen; Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat „ersetzen“ Bikarbonat Folge: Bikarbonat ↓, Anionenlücke ↑ Therapie: Volumensubstitution (1 h 1l + 2-6 h 0,5l/h), Kaliumsubstitution (Insulin senkt Kalium + weniger Azidose senkt ebenfalls K!), Insulin mit Ziel BZ = 250mg/dl um 50mg/h senken um osmotisches Lungen/Hirnödem zu vermeiden, Azidoseausgleich erst bei pH < 7.10!

3.6.5. Erkrankungen der Schilddrüse/Nebenschilddrüse#

TSH: Hypophyse; vermindert Hyperthyreose; erhöht bei primärer thyreogener Hypothyreose oder sekundärer hypophysiärer Hyperthyreose.

Ft4 in SD produziert, HWZ 6-7 Tage!!! Ft3 80% außerhalb der SD produziert, 1 Tag HWZ Hyperthyreose: M. Basedow (Ak TSH-Rezeptor) mit Exophalmus, autonomes Adenom, Thyreoiditis, postpartum (3-6 Monate), gesteigerte TSH Produktion oder Freisetzung in der Hypophyse. Kommt häufiger vor als Hypothyreose.

Klinik: Gewichtsverlust, Diarrhöe, warme Haut, schwitzt, Muskelschwäche, Unruhe, Tremor, milde Anämie, Thrombopenie, Hypercalcämie, erhöhte aPh.

EKG: überhöhte P-Welle, ST-Senkungen, SVT, VHF, erniedrigte SVR (vorallem > 60Lj finden sich kardiale Symptome!) Pulmonal: CO₂-Produktion erhöht, Hyperkapnie, Dyspnoe bei Atemmuskelschwäche, erhöhter PVR Anästhesie: Betablocker und Thyreostatika weitergeben (Thiamazol/Favistan), KEIN Ketanest (Tachykardie) + KEIN Desfluran. Cave: jodhaltige KM, Limon!, Sympathomimetika, Atropin (Bradykardie, Antagonisierung)

Thyreotoxische Krise: Auslöser jodhaltige Medikamente: KM, Indacyaningrün/Limon, Amiodaron/Sedacoron Klinik: Fieber, Dehydration, Tachykardie > 150, Arrhythmien, Bewusstseinsstörungen , Somnolenz Intraoperativ: ähnlich MH, Phäochromozytom, neuroleptisches Zustandsbild, kann bis zu 18h postoperativ auftreten.

Therapie: Thiamazol (hemmt SD-peroxidase für Hormonbildung), Natriumperchlorat/Irenat (hemmt Jodaufnahme), Betablocker, Cortison (Wandelt T4 in T3 um), Jod bei nicht jodinduzierter Krise (Lugol´sche Lösung), Flüssigkeit, AB, Thromboseprophylaxe → Aufnahme auf der Intensivstation/Überwachungsstation.

Hypothyreose: Hashimoto-Thyreoiditis, iatrogen: Strumektomie, Radiojodtherapie, Thyreostatika Sekundär bei HVL-Insuffizienz, tertiär hypothalamisch bedingt.

Klinik: Friert, Myxödeme (tibial, periorbital), Psychosen, Apathie, Kardiomegalie mit red. HZV, Bradykardie, Niedervoltage, AV-Block, Hypoventilation durch verminderten Atemantrieb durch

CO2, Leberfunktionsstörungen, Makroglossie (Intubationsschwierigkeiten!), NNI (präoperative Glucocorticoidgabe), CNI (cave: ndMR) Anästhesie: Elektive Operationen immer mit euthyreoter Stoffwechsellage anstreben! Präopertiv Hormonstatus (TSH, T3/4), Kardiovaskuläre Begutachtung, HNO (Stimmbandfunktion?), C/P (Trachealverlagerung/einengung?) Dosisred. Prämed, Glucocorticoide bei NNI, alle Anästhetika erlaubt, Muskelrelaxanzien um 20% dosisreduziert + TOF!, postoperativ häufiger nachbeatmet, Nachblutung, Ileus, Hyponatriämie, höhere Sensibilität auf Opioide.

Therapie: Substitution von T4 (Thyrox, Euthyrox) mit langsamer Steigerung (cave KHK) Koma: IT + Beatmen, Hydrocortisongabe 100-200mg/d, L-Thyroxingabe (loading 500µg, dann 100µg…) Schilddrüsenoperation Präoperativ: Hormonstatus, kardiovaskuläre Begutachtung, HNO, C/P ITN mit guter Tubusfixierung, Neuromonitorin Recurrens, Magensonde, Standartmonitoring + Temp.

Recurrensparese: Durch chir. Trauma oder Ödem (4%), einseitig mit Heiserkeit, beidseitig mit Stridor, Aphonie, Atemwegsobstruktion bei geschlossenen Stimmbändern! (sofort IT) Postoperativ weiters: Blutungen mit schwierigem Atemweg durch Schwellung/Hämatom, hypocalciämische Krisen (Nebenschilddrüsenentfernung) mit Krämpfen.

Hyperparathyreoidismus Mit erhöhten Calciumspiegeln, Polyurie, Knochenschmerzen, psychischen Veränderungen, Muskelschwäche, Nierensteine, Magenulcus, EKG: verkürte PQ und QT-Zeit.

Anästhesie: ausreichend Flüssigkeit + Calciumkontrollen.

3.6.6. Erkrankungen der Nebennierenrinde#

Cushing Syndrom: Hypercortisolismus, mit art. HT, ischämischer Herzerkrankung, Hypokaliämie, DM, erhöhtem F VIII mit Thromboseneigung; alle Anästhetika erlaubt; Cortisonsubstitution bei bilateraler Adrenalektomie (100 mg präoperativ, 300 mg /d perioperativ), bei einseitiger Adrenalektomie keine Glukokortikoidsubstitution.

Conn-Syndrom: Hyperaldosteronismus, renale Na+Cl-Rückresorption und vermehrt K und H+

Ausscheidung im Austausch, hypokaliämische hyperchlorämische Alkalose mit Hypervolämie und Hypertonie, Gewichtszunahme.

Therapie: Spironolacton (Aldosteronantagonist) /Aldactone, OP

1. Addison: NNR-Insuffizienz; ACTH-Stimulationstest (kein Cortisonanstieg >7µg/dl nach

ACTH-Gabe), Hyponatriämie + Hyperkaliämie + Übelkeit, Erbrechen; Therapie: 20-30mg Hydrocortison, Asthinon H; periopertiv Dosis steigern wegen Stress /Infekte. KEIN ETOMIDATE induziert NNR-Insuffizienz mit reversibler Hemmung der Cortisolsynthese.

Cushing-Schwelle: Hydrocortison 30-50mg/d, Prednisolon/SoluDacortin 7,5 – 10mg/d, Dexamethason/Fortecortin 1-2mg/Tag Bei Hypophysektomie, M. Addison, bilateraler Adrenalektomie beim Einleiten 25mg Hydrocortison iv., bei mittleren und schweren Eingriffen + 100mg/d für 48-72 h postoperativ.

Perioperative Cortisontherapie: präoperativ normale Dosis am OP-Tag einnehmen.

3.6.7. Erkrankung des Nebennierenmark: Phäochromozytom#

90% benigner TU, endokrin aktiv (NA, A), isoliert oder familiäres Vorkommen bei MEN (+ SD-Ca und Hyperparathyreoidismus), 10% kommen extraadrenal vor im Grenzstrang Pankreas oder rechten Vorhof.

Klinik: paroxymale oder permanente Hypertonie, Kopfschmerzen, Tachykardie, Gewichtsverlust, Schwitzen, Fieber.

Diagnose: Katecholaminspiegel im Plasma (Metanephrine), Vanillinmandelsre im Harn, Sono, CT, Szinti, Clonidintest (0,3 mg p.o. führt beim Gesunden zum Abfall der Katecholamine) Therapie: Der α-Blocker Phenoxybenzamin/Dibenzyran ist ein irreversibler nicht spezifischer alpha-Blocker, reduziert das Risiko hypertensiver Krisen, Blutdruckschwankungen bei Manipulation am TU, myokardiale Komplikationen. Ziel: RR < 165/90, orthostatische Hypotonie beim Schellongtest, EKG ohne ST-Veränderungen, Nase trocken.

Präoperativ: Elyte, Krea, Hb, HK, C/P, EKG, Herzecho bei va. Cardiomegalie, Steroide am OP-Tag Narkose: Arterie vor Einleitung, da Todesfälle fast immer bei der Narkoseeinleitung beschrieben wurden! (Sind durch α-Blocker sehr selten geworden). EKG, ZVK, Temperatur, Harnkath., ruhig und stressfrei!!! Die Intubation kann zum 10 fachen Katecholaminanstieg gegenüber normalen Patienten! Todesfälle fast immer bei Narkoseeinleitung! KEIN Desfluran (Tachykardie, Katecholaminfreisetzung), KEIN Ketanest (Hypertonie), KEIN DHB (Blutdruckabfall und paradoxen Anstieg), KEIN Halothan (sens. auf Katechol.) Bei venöser Klemme kommt es zum Katecholaminabfall!! Therapie: Noradrenalin ev. in hoher Dosis wirkt trotz Alpha-Rezeptorblockertherapie + Volumen! Intraoperativer Blutdrucksenkung: Natriumprussid (Nipruss) Perfusor mit max. 1,5mg/kg für 2-3 Stunden (NO-Freisetzung, Vasodil, Tachyphylaxie, Bildung von Cyanmethämoglobin, gut steuerbar kurze HWZ von 3-5 Minuten) Nitroglycerin (Nitro) mit HWZ 5-10min, 0,5-2µg/kg/min 50% der Patienten bleiben postoperativ für 1-3 Tage hyperton. In den ersten 24 Stunden besteht die Gefahr einer Hypoglykämie, daher regelmäßig BZ kontrollieren. (Postoperativ 24h Überwachung!)

3.6.8. Karzinoid = enterochromaffiner Tumor#

Produziert Serotonin, Histamin, Prostaglandine, Kallikrein (Bradykininfreisetzung) Lokalisation: Darm, Magen, Lungenmetastasen, SD, Pankreas Klinik: Flush, Hypotension, Bronchospasmus, TI, SVES, Abdominelle Schmerzen, Diarrhöe, Hyperglykämie.

Präoperativ: Lufu, Echo, Prämed, Serotoninantagonist Cyproheptadin, H1+H2 Blocker 20 min vor Einleitung Narkose: KEINE Barbiturate, Atracurium, Succinylcholin, Mivacron (Histamin) Bei Karzinoidkrise mit Bronchospasmus und Hypotonie: Octreotid 10-20 mg iv. (hemmt Freisetz.

Mediatoren) + Volumen! Bei RA: Sympatikolyde bei SPA/EDA, Hypotonie durch Vasodilatation kann Anfall auslösen, Reflektorische Steigerung des Sympathikus möglich; gutes Volumenloading.