4.21. Tachykarde Herzrhytmusstörungen#
Bedrohliche Symptome vorhanden?
Schock (Kaltschweißig, Somnolent, Hypotonie, Tachykardie)
Synkope (Folge der zerebralen Minderdurchblutung)
Herzversagen mit Lungenödem (Linksherzversagen) oder erhöhtem jugularvenen Druck und Leberstauung (Rechtsherzversagen)
Myokardischämiezeichen: Thoraxschmerz (AP) oder stummer Infarkt (DM!)
- Therapie
Elektrisch (Kardioversion, SM) oder medikamentös (Antiarrhythmika, Betablocker)
- Instabiler Patient
synchronisierte Kardioversion (R-Zacken gesteuert, damit der Schock nicht in die T-Welle fällt und ein VF ausgelöst werden könnte). (Beginn mit 200 J, schrittweise Steigerung). Wenn erfolglos, dann 300 mg Amiodaron über 10-20 min und dann neuerlicher Kardioversionsversuch. (loading dose mit 900 mg über 24 h fortsetzten). SVT lassen sich oft mit 100J konvertieren.
- Stabiler Patient
ohne bedrohliche Symptome oder Verschlechterung: 12 Kanal EKG Analyse ob Schmal oder Breitkomplextachykardie (QRS>120ms).
VT oder SVT mit Schenkelblock = regelmäßige Breitkomplextachykardie.
Th: Sedacoron 300 mg loading dose + 900 mg über 24h
VHF mit Schenkelblock oder WPW-Syndrom = unregelmäßige BKT.
Th: Kardioversion, Sedacoron.
Bei WPW-Syndrom KEIN Adenosin, Diltiazem, Verapamil, Digoxin da diese den AV-Knoten blockieren und das Syndrom nur verstärken.
polymorphe VT (Torsades de pointes) = unregelmäßige BKT.
Th: Alle QT-verlängerten Medikamente absetzten, Elektrolytstörungen korrigieren, 2 g Magnesium iv.
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie = regelmäßige Schmalkomplextachykardie, häufigster Typ der SVT.
Th: Karotis-Sinus-Massage, Valsalva-Manöver, 6 mg Adenosin-Bolus (12/12), Kardioversion, Diltiazem/Verapamil (wirken länger am AV-Knoten)
WPW mit artioventrikulärer Reentrytachykardie = regelmäßige SKT.
Th: Karotis-SinusMassage, Valsalva-Manöver, 6 mg Adenosin-Bolus (12/12), Kardioversion.
Vorhofflattern mit 2:1 Block = regelmäßige SKT mit typischerweise HF 150/min.
Th: Sedacoron + Kardioversion bei bedrohlichen Symptomen, ansonsten medikamentöse Frequenzkontrolle (Betablocker, Diltiazem) und Herzrhythmuskontrolle (Sedacoron, Lanitop, Digoxin), ev. Kardioversion und vor allem Antikoagulation (OAK), wenn das VHF bereits länger als 48 h besteht (Thrombus Herzohr! Keine Kardioversion vor Antikoagulation)
- Einteilung der Antiarrhytmika
Klasse I: Depolarisationsantagonisten = Natriumkanalblocker z.B. Lidocain, Phenytoin
Klasse II: Betablocker z.B. Breviblock, Beloc, Concor
Klasse III: Repolarisationsantagonisten = Kaliumkanalblocker z.B. Amiodaron
Klasse IV: Calciumkanalblocker z.B. Verapamil, Diltiazem
- Erregungsbildung/leitung am Herzen
Depolarisation (schneller Natriumeinstrom, QR), frühe Repolarisation (Kaliumausstrom, RS), Plateauphase (langsamer Calciumeinstrom, ST), terminale Repolarisation (Kaliumausstrom T-Welle), diastolisches Ruhepotential (P)
Am AV-Knoten wirken: Calciumkanalblocker, Adenosin, Digoxin!
An den Akzessorischen Bahnen: Phytoin
Am Ventrikel: Lidocain
- Adenosin
verlangsamt die Überleitung am AV-Knoten, hat aber wenig Effekt auf anderen myokardialen Zellen und Erregungsleitungsbahnen. HWZ 10-15 sec! Bolus zu rasch laufender Infusion. Dosis: 6 – 12 – 12mg. NW der Gabe: Übelkeit, Hitzegefühl, Thoraxschmerz. KI bei WPW (induziert VHF mit gefährlich schneller Ventrikelüberleitung mit VT/VF)
- Amiodaron
wirkt an den Na, K und Ca-Kanälen und hat ebenso α und β-blockierende Eigenschaften.
TMD 2g!
NW: Hypotonie durch Lösungsmittel bei va. schneller Injektion.
Thrombophlebitis (wenn möglich ZVK!)
- Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem)
Kalziumkanalblocker verlängern die Überleitung am AV-Knoten und die Refraktärzeit.
KI bei WPW und VT (Kreislaufversagen)!
Verapamil 2,5-5mg, 510 mg bis max. 20mg; Diltiazem 250µg/kg.
- Betablocker
z.B. Atenolol, Metoprolol, Labetalol (α+β), Propranolol, Esmolol, verringern den Effekt von zirkulierenden Katecholaminen und senken die HF und RR, kardioprotektiv bei KHK;
KI bei AV-Block II und III, Hypotonie, schwere kongestive Herzinsuffizienz, Asthma, bronchospastische Lungenerkrankungen. Z.B. Brevibloc Perfusor, Initial 500µg/kg langsam iv., Beloc p.o.
- Brugada-Syndrom
EKG: RSB, ST-Hebung in V1/2 = Na-Kanalmutation mit Gefahr des sudden HF
Kontraindiziert: Betablocker, Natriumkanalblocker (Lidocain, Phenytoin)
- Long QT-Syndrom
Mit „Torsades de pointes“ oft als Medikamentennebenwirkung (Neuroleptika, Erythromycin,…) oder bei Hypokalziämie.
Therapie: Absetzen aller QT-verlängernden Medikamente, 2 g Magnesium und hochdosiert Betablocker
- VES
Therapie bei Salven, polymorphen VES mit Rhythmonorma, Sedacoron, Mg.
- SVES
Therapie nur wenn symptomatisch mit Digitalis, Rhythmonorma.