Subarachnoidalblutung

4.4. Subarachnoidalblutung#

Urs

meist Aneurysma im vorderen Abschnitt des Cir. Art. Cerebri. (Blutversorgung im Gehirn: ACI versorgen die vorderen 2/3 der Hemisphären, die A.basilaris und A.vertebralis versorgen den hinteren Teil und den Hirnstamm.)

Es handelt sich jedoch um eine Multiorganerkrankung mit zusätzlich häufig vorkommendem neurogenen Lungenödem und myokardialem Stunning durch einen „sympathic storm“.

Nach initaler Blutung kommt es vom 3 bis 14 Tag zur Spasmusphase.

Tab. 13 Klinische Einteilung nach Hunt und Hess#

Hunt & Hess

Beschreibung

I

leichter KS oder Meningismus, keine neurolog. Ausfälle

II

schwerer KS/Vernichtungsschmerz, Hirnnervenausfälle

III

Somnolenz und neurologische Ausfälle

IV

Soporös/verwirrt mit neurolog. Ausfällen

V

komatös, Strecksynergien, moribund
Weitere Symptome

Krampfanfälle. Bei 66% der Patienten findet sich ein abnormes EKG!

Therapie

  • Chirurgische Versorgung: Coiling (DSA-Angio), Clipping (Craniotomie) und EVD zur Druckentlastung.

  • Hirndrucktherapie: Optimal handling, Sedierung, Lagerung, Kühlung, Mannit, CO₂-Einstellung, hochnormales Natrium,…

  • Hypertension: Die Blutdrucktherapie ist abhängig davon, ob das Aneurysma versorgt wurde (Clipping, Coiling), oder unversorgt ist (= Blutungsgefahr), und in welcher Krankheitsphase (Spasmen) sich der Patient befindet. Ein unversorgtes Aneurysma benötigt eine Begrenzung des RRsyst mit ca. 160 mm Hg um eine weitere Blutung zu verhindern. Bei versorgten Aneurysmen sollte der Blutdruck in der Spasmusphase nur bei Werten > 220 mm Hg RRsyst. begrenzt werden. Die autoregulative Blutdruckerhöhung in der Spasmusphase verhindert Insulte. Hypotension muss verhindert werden! (Noradrenalin-Bypass) Ziel-MAP wird vom NC festgelegt und beträgt zwischen 90 – 110 mm Hg!

  • Vasodilatatorische Therapie: Nimotop (Nimodipin) po

  • Die früher in der Triple-H-Therapie beeinhaltete Hypervolämie wurde aufgrund der hohen pulmonalen Komplikationsraten mit Lungenödem und Pneumonie fallen gelassen. Eine negative Bilanz sollte aber in den ersten 3 Wochen vermieden werden.

  • Minirin (Desmopressin) und Volumengabe bei Diabetes insipidus mit Polyurie, Harnnatrium massiv erniedrigt, Serumnatrium steigend.

  • Blutzuckereinstellung (Hypo- und Hyperglykämien vermeiden, da schlechteres neurologisches Outcome)

Ursachen sekundärer Hirnschäden bei SAB

  • 20-40% Gefäßspasmen zw. 3 und 14 Tag (Maximum 10-14 Tag): Nimotop 6x60 mg po. Für mindestens 14 Tage, Flussgeschwindigkeiten im transcraniellem Doppler über 100cm/s sprechen für Gefäßspasmen. (normal 50-80cm/s) Bettruhe nach Absprache mit NC.

  • 20-25% posthämorrhagischen Okklusionshydrocephalus

  • Intracerebrales Hämatom, weitere Einblutung, ischämischer Infarkt Weaning nach Rücksprache mit den Neurochirurgen bei stabilem ICP möglich. Wenn keine adäquate Erholung aus dem Koma erfolgt Frühtracheotomie planen!

Spätfolgen

  • Epilepsie

  • HOPS (Hirnorganisches Psycho Syndrom)

  • Neurologische Defizite (Hemiparesen, Apalliker)

  • Depressio