Traumatisches Querschnittsyndrom

4.28. Traumatisches Querschnittsyndrom#

Ursachen

Flexion/Extension, Flexion/Rotation, axiale Kompression bei Sturz aus großer Höhe

C6/7 > Th11-L1 > L5-S1

Primärschaden durch Blutung und Zerreissung des Myeloms + sekundär Schaden durch Autodestruktion

Pathophysiologie

Sympatikolyse mit Hypotonie durch Vasodilatation + Blutverlust +β-Endorphine + Respiratorische Insuffizienz (Parese der Atemmuskulatur + Verletzungen) = Ischämie mit direkten Zellschäden + lokale Entzündungsreaktion mit weiteren Zellschäden.

Die Folge ist ein

Bei einer vollständigen Durchtrennung des Myelons mit spinalem Schock fehlen die spinalen Reflexe oder sind stark abgeschwächt. Die Muskulatur unterhalb der Schädigung ist paralysiert.

Nach 2-6 Wochen kommt es zur Rückkehr der Reflexe auf Berührung anogenital, und zu einer Hyperreflexie. Die sensiblen Dermatome bleiben gefühllos.

Spinaler Schock mit Auswirkung auf den gesamten Organismus

Dauert 3 Tage bis 8 Wochen (solange soll der Patient auf der IBS bleiben!)

  1. Respiratorische Dysfunktion: > C3 keine Spontanatmung, C5 teilweise Phrenikusparese, TH78 Interkostal und Bauchmuskeln gelähmt, L5 Beckenboden gelähmt (Widerlager beim Husten fehlt); Muskellähmung + Begleitverletzungen + erhöhter PAP mit Lungenödem + hoher Endorphinspiegel mit Unterdrückung des Atemzentrums = Mikroatelektasen + Shunt

  2. Kreislauf: inital systemische Hypertonie durch 2-4 fach erhöhte Katecholamine durch das Trauma (mit Nachlasterhöhung und Myokardischämien), anschließend spinaler Schock mit Hypotonie und Bradykardie

  3. Blasenlähmung mit Überlaufblase

  4. Darmlähmung

  5. Temperaturregulationsstörung: Unterkühlung, Hitzeschlag

= Retraktion und Ballonierung der Axonstümpfe, distale Degeneration, Pseudozystenbildung, Narbe aus Astrozyten/Mikroglia und Fibroblasten.

Prognose schlecht bei vollständiger Lähmung anhaltend, Priapismus (Dauererektion nach Trauma)

Schockraum bei Wirbelsäulenverletzungen

  • Ischämie vermeiden: MAP > 70-80 mm Hg + Hypoxämie vermeiden. (Monitoring, Zugänge)

  • Airwaymanagement (FOI mit liegendem Stiff neck)

  • Röntgen + CT + Sonographie Abdomen

  • En-block-Lagerung mit Chirurgen + StabilisierungsOP

  • Methylprednisolon laut Schema zur Neuroprotektion

OP: Dekompression des RM, StabilisierungsOP + frühe Rehabilitätion

Komplikation: aufsteigendes Rückenmarksödem bis 48 h postoperativ mit Verschlechterung der Symptomatik.

Intensivtherapie

  • PICCO; vorsichtige Flüssigkeitszufuhr (relative Hypotonie durch Umverteilungsstörung zwischen Peripherie und Splanchnikusgebiet) Ziel: MAP>70, HF >70/min + Katecholamine.

Eine Läsion > TH7 führt oft zu Hypotonie und Bradykardie.

-   Bronchialtoilette:
    Inhalieren, CPAP, Atemphysiotherapie, 2 h Umlagerung en-block, Sekretolytika (Mucosolvan)
-   Tracheotomie: immer bei hohem Querschnitt (C4-5)
-   Thromboseprophylaxe:
    NMWH, Physiotherpie mit Durchbewegen und Atemgymn., Strümpfe
-   Ulkusprophylaxe: H2-Blocker, Antacida
-   Blasenrehabilitätion:
    initial areflektorische Überlaufblase, Automatisierung am Ende des spinalen Schocks, SBK nach 48h, häufig HWI (70%), frühzeitig Blasentraining mit Einmalkatheter 3-4h.

-   Schmerztherapie:
    Opiate zurückhaltend wg. Atemdepression, eher NSAR
-   Infektprophylaxe: Hygiene!! Abstriche regelm.

-   Spastik:
    Frühphase schlaffe Areflexie + Spastik in der Spätphase; Therapie: Baclofen (Lioresal p.o.) blockiert Synapsen und dämpft Spasmen; ultimo ratio longit. Myelotomie OP
-   Psychologische Betreuung + Angehörige
-   Physiotherapie:
    Durchbewegen der großen Gelenke, Atemtherapie, Kreislauftraining, Kräftigung der motorischen Restfunktion
Autonome Dysreflexie

= Querschnitt oberhalb Th6 mit Verlust der supraspinalen Kontrolle mit erhöhter Erregbarkeit der Organe und α-Rezeptoren, Auslöser über Blase durch DK, Darm, Magen, Uterus, Haut.

  • Klinik: Blutdruckanstieg bis RRsyst 300 mm Hg! + periphere Vasokonstriktion (Gänsehaut) + proximale Vasodilatation (Kopfschmerz, rotes Gesicht, Schwitzen) + Bradykardie durch Vagusreiz

  • Therapie: Narkose vertiefen + α-Rezeptorblocker

Anästhesiemanagement

  • Bei jedem Eingriff Anästhesie wegen autonomer Dysreflexie (RA + AN möglich)

  • Erhöhter Blutverlust durch fehlende Gefäßregulation

  • Gefahr Hypothermie!

  • Kein Succinylcholin ab 2 Tag ab Trauma bis 12 Monate nach dem Trauma! Vermehrte Kaliumfreisetzung durch erhöhte extrafusale Rezeptorendichte)

    (auch bei Immobilität, Vebrennungen kein Lysthenon)

Prognose

Ist abhängig vom Ausmaß der Rückenmarkschädigung und ist nach 2 Jahren als endgültig anzusehen. Eine Aussage kann frühestens ab dem Zeitpunkt, wenn die peripheren Reflexe (Analreflex, Bulbus cavernosus Reflex) zurückgekehrt sind, gemacht werden. Als günstig anzusehen sind Reiterhosenphänomene und inkomplette Lähmungen. Ungünstig sind eine vollständige Lähmung nach 72 h und ein Priapismus (anhaltende Erektion) unmittelbar nach dem Trauma.

Untersuchungen

klinisch neurologische Untersuchung, EMG, NLG, SSEP (somato-sensible evoziert Potentiale), MEP (motorisch evozierte Potentiale)