4.7. Anästhesie in der Schwangerschaft#
4.7.1. Physiologische Veränderungen in der SS#
- Respirationstrakt
SH-Schwellung in Larynx und Nase (kein nasaler Airway!)
Reduz. FRC (Zwerchfellhochstand, erhöhter IAP) um ca. 20%
Belastungsdyspnoe ab ca. 30SSW durch erhöhtes pulmonales Blutvolumen, Nasenschleimhautschwellung, relative Anämie (HK ca. 35%)
Rasch Hypoxie durch red. FRC und erhöhtem Sauerstoffverbrauch (+ ca. 20%)
paCO₂ liegt in SS um 30!!
- Kardiovaskuläres System
erhöhtes Blutvolumen mit erhöhter Druck-und Volumenbelastung (va. Plasma, relative Anämie) + 35% BV, + 40% HMV, + 10% HF, erhöhter Sympathikotonus; Erhöhte Inzidenz einer SAB!
Herz ist nach vorne links verlagert, 27% geringe MI! EKG: long QR mit erhöhtem postpartalem Risiko, ÜLT, ST-Senkungen im dritten Trimenon ohne Bedeutung
Diastolischer Blutdruck fällt in der Mitte der SS (Progesteron senkt PVR)
Gefahr Veno-aortales Kompressionssyndrom ab der 20SSW!
Cardial Output sinkt unmittelbar nach der Geburt auf 75% und erholt sich innerhalb von 24h
- ZNS
Empfindlichkeit auf LA ca. -35% und Inhalationsanästhetika ist erhöht -40% MAC! (Progesteron wirkt sedierend, Endorphine erhöht, Liquorveränderung?)
Epidural und Spinalraum verkleinert!
Intraduraler Druck während der Wehe 3 x so hoch!! (von 28 auf 70 mm Hg)
- Gastrointestinaltrakt
Ab ca. 14 SSW bis 5 Tage postpartum nicht nüchtern!! (RSI!)
Magenverlagerung nach rechts, Ösophagus Hochdruckzone in thorak. Raum = Reflux bei erhöhtem IAP va. Im 3 Trimester.
Erhöhte Magensaftproduktion und verzögerte Magenentleerung durch Gastrinproduktion in der Plazenta, hält ca. 18 h postpartal! (begünst. Durch Opioidgabe iv. oder spinal)
Übelkeit und Erbrechen va. Im 1 Trimester
Transaminasenanstieg bis 20%, erhöhte alkalische Phosphatase, da sie in der Plazenta gebildet wird
Insulinresistenz (steigende Inzidenz eines Gestationsdiabetes)
- Niere
Ab 16 SSW steigt RBF um ca. 80%, damit die GFR und Clearance um ca. 60%
Kreatinin ab 16 SSW sinkt um 35 – 60 %!! Ein normales Krea ist pathologisch!
Vermehrt Wasser und Natriumretention (vermehrt. Tubuläre Na-Rückresorption)
Erhöhtes Renin, Aldosteron, Erythropoetin
- Gerinnung
Schwangerschaftsthrombozytopenie (- 10 bis 20%)
Hyperkoagulatorischer Zustand im Rotem mit vermehrt V, VII, VIII, IX, X, XII
Eine Antikoagulation muss bei TVT, mechanischer Herzklappe und dilatativer CMP mit Heparin und Fondaparinux erfolgen (nicht plazentagängig)
- Allgemeines
Erhöhter Sympatikotonus mit Downregulation der ß-Adrenozeptoren = vermind. Reaktion auf Katecholamine
pH ca. 7,44 = Linksverschiebung der O₂-Dissoziationskurve, erleichtere Sauerstoffaufnahme (Hyperventilation bei der Geburt)
Adipositas steigt Sectiowahrscheinlichkeit auf das 2-3 fache!!
- Uteriner Blutfluss
hat keine Autoregulation sondern ist von MAP und vasc. Widerstand abhängig.
Mütterl. MAP – 10 (ven. Uterin)/ uterinen vasc. Widerstand Daher Gefahr der fetalen Hypoxie bei:
Abfall des mütterlichen MAP (Hypovolämie, Blutung, Sympatikolyse)
Hohem venösen uterinen Druck bei Wehensturm, hohem IAP
Hohem uterinen Gefäßwiederstand bei Präeklamsie, Sympatikomimetika
Aorto-Cavales Syndrom
4.7.2. Aorto-cavales Syndrom:#
Kompression der V. cava u/o Aorta durch das Kind in Rückenlage mit Vermind. Preload, Abfall des SV und HZV mit Schocksymptomatik. Autonome Gegenregulation in SPA und AN nicht wirksam! (Kollaterale Venen: Interossea, paravertebral, epidural Venen)
- Klinik
Bradykardie, Hypotonie gefolgt von Tachykardie, Blässe, Schwitzen, Erbrechen,…
- Prophylaxe/Therapie
30° Linksseitenlage, Sauerstoffgabe, Infusionen, Vasopressoren
4.7.3. OP bei Schwangeren:#
Elektive OP postpartal oder 2 Trimester (1 Trimester Organogenese, 3 Trim. Vorz. Wehen)
Vitale Indikation: immer Mutter vor Kind
Wenn möglich RA! (AE in SPA)
AN mit RSI ab 2 Trimenon
Vermeide: Hypoxie, Hypotonie, Hyperkapnie (fetale Azidose!), Hyperventilation (Alkalose vasokonstr. des Uterus), Hyperthermie = 5 H´s
Bei Blutdruckabfall ist Phenylephrin das Mittel der Wahl, da Ephedrine eine fetale metabolische Azidose auslösen kann.
- Teratogene Medikamente
Valproinsäure, ACE-Hemmer, Tetracyclin, Metronidazol, Lachgas
- Problem bei SS
schwieriger Atemweg, hohes Aspirationsrisiko
Schwieriger Atemweg: SH-Schwellung in Pharynx und Larynx, zunehmend adipöse Schwangere, hohe Hypoxiegefahr (red. FRC, hoher O₂-Verbr). Algorithmus bei cannot ventilate/intubate: LMA/Larynxtubus/Combitubus – Needle cricothyreoidektomie/Koniotomie
Hohes Aspirationsrisiko: nie nüchtern! RSI! Präop: Natriumcitrat 30 ml p.o. wirkt nach 1015min, H2-Blocker wirken nach 60 min iv. z.B. Zantac 50mg
- Erlaubte Anästhetika
Benzodiazepine (Atemdepression Ng?)
Propofol/Thiopental
Muskelrelaxanzien
LA: Ropivacain und Bubivacain sind aufgrund hoher Proteinbindung schlecht Plazentagängig
Ketanest bis 1mg/kg KG (ab 2mg/kg KG entspricht es ca. 10 IE Synto!)
Volatile Anästh: MAC um 40% reduzieren, weil red. FRC! Hemmen dosisabhängig die Uteruskontraktion, mit Gefahr eines atonen Uterus.
Penicillin und Cephalosporine nach strenger Ind.
NRSA nur im 1+2 Trimester, ab 3 Trimester nur Paracetamol, da sonst erhöhte Blutungsneigung und vorzeitiger Verschluss des Ductus botalli
- Tokolyse
bei ungeplanter Sectio, prophylaktisch bei Bauchchir. zw. 23 und 34 SSW
Gynipral = Beta-2-Sympatomimetikum, CAVE: Tachykardie und Lungenödem
Magnesium: 4 mg Bolus + Erhaltungsdosis
Calciumantagonist: Nifedipin
Tractocile = Ocytocin Antagonist 6,75 mg über 1 min, dann Perfusor
4.7.4. NOTSECTIO#
- Ind
blutende Plazenta praevia, Nabelschnurvorfall, Uterusruptur, vorzeitige Plazentalösung, schwere fetale Depression = Zeit von Narkoseeinleitung bis Nabelschnurabklemmung soll < 10 min sein!
- RSI
Thiopental 4-6mg/kg KG
Succinylcholin 1-1,5mg/kg KG oder Esmaron 1mg/kg KG
Sevofluran bis MAC 0,6 ?
Fentanyl 4 ml (200mcg), AB und Pabal/Synto nach Nabelschnurklemmung
- PDK liegend
Aufspritzen mit 10 ml 2% Naropin + 10 ml 7,5% Naropin oder fraktioniert bis max. 25 ml Ampres/Chloroprocain 10mg/ml
- Plansectio
SPA: Bubivacain 0,5% ca. 2 ml (= 10mg) + 10myg Fentanyl (Je größer die Patientin umso mehr, je schwerer/adipöser die Patientin umso weniger)
Volumen 500-1500ml
O₂-Maske 2-4l
Bei Hypotonie und Tachykardie: Phenylephrin Bolus 50-100mcg (α-Agonist) mit Reflexbradykardie + Phenylephrin Perfusor mit 30 ml / h (= 50mcg/min) nach SPA bis zur Abnabelung des Kindes
- Plazentaretention
Liegenden PDK anspritzen
SPA nur bei normalem Blutverlust bei Spontangeburt!
Hoher Blutverlust AN mit RSI
- Postoperative Schmerztherapie
Morphin, Fentanyl und Hydromorphon in normaler Dosis sicher
Kurzzeitige Schmerztherapie mit Tramadol, Piritramid, Fentanyl und Morphin ist keine Einschränkung des Stillens! (Pethidin >Morphin>Piritramid) (Morphin:Pethidin = 1:0,1)
Stillzeit: Paracetamol, Ibuprufen, Indomethacin, Morphin, Fentanyl, Methadon
Normaler Blutverlust bei Geburt ist ca. 600ml!
- Fruchtwasserembolie
Urs.: Eintritt von Fruchtwasser in den mütterlichen Blutkreislauf bei vorzeitiger Plazentalösung, Sectio oder auch Spontangeburt.
Klinik: Lungenembolie, DIC, Uterusatonie
Diagnose: Nachweis von fetalen Anteilen (squamöse Zellen, Lanugohaare,…) im mütterl. Blut
Therapie: symptomatisch.
4.7.5. Geburtshilfliche PDA#
- Schmerz während der Geburt
Eröffnungsphase: TH10-L1 Uteruskontraktion, L2-S3 Druck im Becken = visceral, marklose CFasern, dumpf bohrend
Austreibungsphase: S2-S4 N. pudendus = somatisch, myelin. A-delta-Fasern, stechend, brennend, ziehend
Schmerz steigert den O₂-Verbrauch – Hyperventilation – respir. Alkalose – Linksverschiebung O2Dissoziationskurve – erschwerte O₂-Abgabe – fetale Hypoxie – fetale Azidose.
Fetale Bradykardie < 100/min (Asphyxie < 60/min)
- Indikation für PDA
Schmerzlinderung bei Geburt
Kardiovaskuläre Erkrankung oder respiratorische Erkrankung der Mutter
Intubationschwierigkeiten
- KI
Ablehnung durch die Patientin, Gerinnungsstörung, lokale Infektion
- Praktischer Ablauf
iv. Zugang, 1000 Elomel, RR, HF, CTG
Höhe L2/3: Periduralraum meist nach 3-5cm:
Naropin 2% +0,5mcg Sufenta/ml – initial 5 ml Boli bis max 10-15ml, danach 6-10 ml / h Perfusor
- Urs. mütterlicher Letalität
AN-Aspiration, Thromboembolie, Blutungen
- Vorteile der SPA/PDA
keine Atemwegsprobleme der Mutter, kein Zeitdruck für Kindesentwicklung, weniger Blutverlust infolge venösen Poolings, Bonding der Eltern mit dem Kind, keine Depression des Kindes durch Anästhetika.
- Nachteile SPA
intensive Sympatikolyse mit Hypotonie und Bradykardie (Übelkeit, Erbrechen), bei Versagen AN nötig.
- Auswirkung der PDA aus den Geburtsverlauf
verkürzt die Eröffnungsphase, kann die Wehen in der Austreibungsphase negativ beeinflussen, Gradwanderung der Dosierung.
- Ursache des verkleinerten Epiduralraum bei Gebärenden
Venenstauung: durch erhöhtem IAP und Kompression durch den Uterus ist der vertebrale Venenplexus und die Epiduralvenen vermehrt gefüllt
Extraduraler Druck ist während der Geburt erhöht. Normal sind -1cm H2O. In der Eröffnungsphase sind 4 bis 10 cm H2O, in der Austreibungsphase bis 60 cm H2O
Folge bei PDA: Die LA breiten sich schneller aus und die Blockadenhöhe ist extensiver. Weiters ist das Bindegewebe hormonell aufgelockert, sodass deutlich weniger Widerstand ist und es leichter zu einer Duraperforation kommt.
- Was tun wenn PDK irrtümlich intrathekal liegt?
Im Zweifelsfall Liquortest mit positivem Zucker! 24 h belassen: Eventuell 1-2 ml Naropin 0,1% Bolus und danach 1 ml / h kontinuierlich für Geburt.
Engmaschige Blutdruck und Herzfrequenzüberwachung, Pulsoxy, Kein Duschen!
- Nalador
PGE2 120-360mcg/h (max. 1000mcg);
NW: Bronchokonstriktion, Lungenödem mit pulmonaler Hypertonie, Myokardinfarkt durch verminderte Koronardurchblutung, Elektrolytstörungen.
4.7.6. EPH-Gestose = PRÄEKLAMPSIE – EKLAMPSIE – HELLP-SYNDROM#
- Risikofaktoren
DM, Raucher, > 35Lj., Mehrlingsschwangerschaften
E = Ödeme generalisiert (jedoch Vorkommen bei 80% der SS)
P = Proteinurie > 0,3g/l pro 24 h mit Hypoproteinämie (Albuminmangel)
H = Hypertonie als Leitsymptom mit > 190/90 mit Gefahr von cerebralen Blutungen, cerebralen Spasmen mit Krampfanfällen = Eklampsie
- Drohende Eklampsie
Kopfschmerz, Ohrensausen, Doppelbilder, verschwommenes Sehen, motorische Unruhe, Somnolenz, Übelkeit, Erbrechen (durch cerebrale Vasospasmen)
- Eklampsie
tonisch-klonische Krämpfe durch intrakranielle Blutung oder Vasospasmen mit Hirnödem, Herzinsuffizienz mit Zyanose, Bewusstlosigkeit, Koma. (Letalität bei 1 Krampfgeschehen 5 %!)
- HELLP-Syndrom
ist Sonderform der EPH-Gestose mit Hämolysis-elevated liverenzyms-low platelets!
Ursachen: (Hämolysis: Parameter ist das Haptoglobin)
Generalisierte Vasokonstriktion der Ateriolen mit Hypertonie durch Imbalance zwischen TXA und Prostacyclin PGI2, Freisetzung humoraler Faktoren aus path. veränd. Plazenta.
erhöhte Gefäßpermeabilität mit Lungenödem, Linksherzinsuffizienz durch 30-40% Plasmavolumenverlust ins Interstitium.
Erniedrigter onkotischer Druck durch Proteinverlust ins Interstitium = Ödeme auch im Larynx!
Leberödem (Oberbauchschmerzen!!!) und Funktionsstörung mit Transaminasenerhöhung und Gerinnungsstörungen, Gefahr der Leberruptur!
Thrombopenie und Funktionsstörung
RBF und GFR erniedrigt + Proteinurie, Salz und Wasserretention
Zerebrale Vasospasmen und Hirnödem: Warnzeichen Kopfschmerzen !!!
- Hämodynamik
2 Varianten:
Hyperdynamisch mit hohem Cardiac output (CO) und tiefem vaskulären Widerstand (SVR) (meist vor 34. SSW-early-onset praeclampsia1).
Hypodynamisch mit tiefem CO und hoher SVR (meist nach 34. SSW-late-onset praeclampsia1).
- Differentialdiagnose zur SS-Fettleber
85% Ikterus und GOT-Erhöhung, normale Nierenfunktionsparameter. Bei HELLP-Syndrom: GPT stärker als GOT erhöht, LDH erhöht, Kreatinin und Harnsäure steigend!
- Therapie
Beendigung der Schwangerschaft
Flüssigkeitszufuhr: Kolloide, ev. Humanalbumin (Cave: Lungenödem: Auskultation RG´s)
Blutdrucksenken: Dihydralazin/Nepresol ist erste Wahl, Metoprolol bei Reflextachykardie, Urapidil/Ebrantil senkt intrazerebralen Druck (Nepresol bewirkt va. arterielle Vasodil und senkt Afterload 5 mg alle 20 min oder Perfusor, beeinträchtigt nicht die uteroplazentare Perfusion!)
ANV verhindern: Flüssigkeit und Mannitol 0,5-1g/kg KG (Lasix nur bei drohendem Lungenödem und Oligurie)
Antikonvulsive Therapie: Magnesium 1-3g/h mit Zielwert 2-4 mmol / l (cave: > 5 Atemdepression > 10 Herzstillstand), klinisch: AF > 10 + Patellarreflex noch auslösbar.
Antidot: Kalziumglukonat, 1 g Calciumchlorid (Kontraind.: Myasthenis gravis)
Hirndrucktherapie: Sedierung mit Diazepam (Kumuliert!), NG: floppy infant syndrom
Prävention Folgeschwangerschaft: ASS 1-1,5mg/kg KG/d (senkt TXA2-Synthese)
- Anästhesie bei Präeklampsie
PDA bei normaler Blutgerinung (Blutungszeit 1 -7min) und Thrombos > 100000; Vorsichtige Flüssigkeitsgabe trotz Hypovolämie wg. Lungenödem, Arterie, präop 4 EK kreuzen.
- Anästhesie bei HELLP/Eklampsie
AN mit RSI mit Thiopental in reduzierter Dosis, cave: Larynxödem!! Gefahr der postoperativen Ateminsuffizienz: Wirkung des Muskelrelaxanz potenziert durch Mg und Diazepam mit Muskelschwäche! Ev. Nachbeatmung, ISV-Überwachung! Blutdrucksenkung medikamentös i.v. ab BD systol. ≥ 160 mm Hg bzw. diastol. ≥ 100 mm Hg wegen Gefahr cerebraler Blutung (Cave Reduktion der uteroplazentaren Perfusion - siehe oben).
- Uterotonica
Vorsichtige Oxytocingabe nach Abnabelung2 (Ziel: 5 E in 100 ml NaCl über 5 Min.; bei Kreislaufinstabilität nach 1E = 20 ml stoppen - immer in Rücksprache mit OperatuerIn). Oxytocin wirkt vasodilatorisch (SVR↓) → MAP ↓, kompensatorisch Herzfrequenz↑ und Schlagvolumen (SV)↑ um HZV aufrecht zu erhalten. Bei schwerer Präeklampsie kann evtl. SV nicht gesteigert werden und es kann zum HZV-Abfall ↓ mit kardialer Dekompensation kommen.
Weitere Oxytocingabe nach Klinik und mit Rücksprache Operateur.
Kein Carbetocin (Pabal®).
- Analgesie
Keine NSAR (Niereninsuffizienz / Gerinnungsstörung). Paracetamol ist relativ kontrainduziert bei HELLP-Syndrom.