4.11. Akutes Nierenversagen = AKI = acute kidney injury (network)

Ist selten ein isoliertes Ereignis, oft im Rahmen einer Erkrankung, verschlechtert die Prognose und verlängert die Krankenhausaufenthaltsdauer. Co-Morbititäten sind entscheident!

Ursachen

1. Prärenal: Hypovolämie/Hypotonie (Sepsis mit Kapillarleak), DIC durch Stase oder Hyperkoagulopathie

2. Selten renal: Urosepsis, tox. Prozess, chron. NV, CRUSH-Niere, Kontrastmittel!

3. Postrenal: Obstruktion der ableitenden Harnwege

Diagnose über Kreatininanstieg und Änderung der Diurese!

AKIN-Definition

akut innerhalb 48h, Anstieg Krea um 1 ½ fache (oder 0,3mg/dl) oder Einschränkung der Diurese auf < 0,5ml/kg/h über > 6h!

Tab. 14 Stadien des akuten Nierenversagens

Rifle-Stadium	AKIN-Statium	Kreatinin	Diurese
Risk	1	1 ½ fache/+0,3 GFR -25%	< 0,5ml/kg/h über > 6h
Injury	2	2-3fache, GFR -50%	<0,5ml/kg/h über > 12h
Failure	3	> 3fache/> 4! GFR -75%	< 0,3ml/kg/h über 24h/ Anurie
Loss function		Nierenversagen über > 4 Wochen
ESRD		Nierenversagen über > 3 Monate

Polyurische Phase

Ischämie des Nierenmarks, va. Henle Schleife, hypertones Intertitium kann nicht aufrecht erhalten werden = fehlender passiver Wasserrückstrom = Polyurie

Oligourische Phase

Tubuluszellen gehen zu Grunde, ICAM´s verlieren ihre Funktion, Na-K-Atpase funktioniert nicht mehr, nur noch Basalmembran. Desquamierte Zellen verstopfen die Tubuli = Oligourie/Anurie

Die primäre Harneinschänkung ohne Kreatininanstieg ist aufgrund einer reduzierten GFR, hier sind die Tubuli noch intakt. Bei Kreatininanstieg ist man eigentlich schon zu spät dran…

Therapie

Ursache beseitigen! Kreislauf stabilisieren und für ausreichenden Perfusionsdruck bei adäquater Füllung sorgen!

• Mikrozirkulation aufrechterhalten (Laktat, ScvO2, MAP, HF)

• Flüssigkeitsmanagement nach PICCO/Pulmi (PCWP), C/P, Klinisches Bild, ev. TEE im Zweikammerblick/Füllungszustand

• Vasopressoren: Noradrenalin wirkt mehr auf vas eff. = + GFR, Dopamin in Nierendosis 0,53mcg/kg/min dilatiert vas. Aff. Und vasokonstr. vas eff = erhöhter Filtrationsdruck (langfristig kein Vorteil)

• NEV bei Kalium > 6,5 mmol / l, Harnstoff >180/200mg/dl, Kreatinin > 8mg/dl, Hypervolämie mit Lungenödem, Anurie/Oligourie, metabolische Azidose, urämische Intoxikation, BUN >100, Crea-Clearance < 15, Somnolenz,…

Prävention

• Hydration: Elomel, NaCl… (kein RL bei CNI)

• Diurese fördern: Mannit (Osmodiurese, bei CRUSH-Niere trendmäßig Verbesserung), Schleifendiuretika/Lasix immer in Kombination mit Volumen

• MAP > 60-70 (ev. Vasopressoren)

• Reduzieren von NMH für Thromboseprophylaxe bei CNI!!!

Schleifendiuretika senken in der Theorie den Sauerstoffbedarf der Niere durch eine vermehrte Natriumrückresorbtion + kortikale Vasodilatation = „Auswascheffekt“.

KI bei AKIN > III

Die Folgen der akuten Urämie sind eine metabolische Entgleisung, Akumulation von Urämietoxinen, metabolische Störungen (Insulinresistenz, Hyperparathyreoidismus), metabolische Azidose.

4.11.1. Nierenersatzverfahren

Ind

• Volumenüberladung, Hyperkaliämie, met. Azidose, urämische Symptome

Hämofiltration

Konvektion (durchpressen) durch Membran (Ultrafiltrat durch Zellulosemembran)

Hämodialyse

Diffusion durch semipermeable Membran im Gegenstomverfahren mit Dialysat mit unterschiedlicher Konzentration

Hämodiafiltration

Kombination von Diffusion und Konvektion über hochpermeable Polyamidmembran + Substitution möglich.

Hämoperfusion

extrakorporaler KRL für Detoxifikation OHNE Entzug.

Dialyselösung

Bikarbonatlsg, Laktatlsg. (KI Schock, Sepsis, Leberinsuff. mit erhöhtem Laktat)

Gerinnungshemmung

• UFH systemisch oder regional vor dem Filter mit Protamin nach dem Filter.

• Natriumcitrat (Chelatbildner mit Ca): der Komplex wird zu 90% in der Highfluxmembran eleminiert, Postfilter-Ca-Lsg zugesetzt. (Kontrolle!)

• Prostaglandine (Flolan, Ilomedin) +Heparin bei rezidivierenden Filterverschluss (teuer! HITAusschluss vorher!)

CiCa CVVHD (continuierliche veno-venöse Hämodialyse)

= Zitratdialyse mit Dialysat K2 (kalziumfrei, Na und Bikarbonatreduziert). Diffusion durch semipermeable Membran im Gegenstomverfahren mit Dialysat mit unterschiedlicher Konzentration. Das Natriumcitrat hemmt die Thrombinproduktion, bindet Kalzium, und wirkt als Puffer, da es in der Leber zu HCO₃⁻ umgewandelt wird. Es ist unbedingt eine ausreichende Oxygenierung gewährleistet sein, da es sonst zur Zitratakkulumation kommt. Dies führt dazu, dass das gesamte Kalzium gebunden wird, mit Gefahr einer Hypokalziämie! (Sauerstoff wird bei der Metabolisation in der Leber benötigt! Eine Leberfunktionsstörung beeinflusst ebenfalls die Metabolisation!) Engmaschige Kalziumkontrollen sind obligat.

Phosphat darf nicht direkt in den Beutel gegeben werden, da es mit Ca ausfällt! In Zukunft wird es ein Dialysat mit H2PO4- geben, sodass keine Substitution von Phosphor mehr nötig sein wird.

Derzeit gibt es entweder 2 oder 4 mol K+ zur Auswahl, je nachdem wie rasch das Kalium gesenkt werden soll.

• Kompl: Hypo/Hyperkalzämie, Hypernatriämie, metabolische Alkalose da Bikarbonatproduktion bei Zitratabbau in der Leber erfolgt!

Das Verhältnis von Dialysat/h zum Blutfluss/min ist 20:1. Rechnet man den Blutfluss pro Stunde, so kommt man auf ein tatsächliches Verhältnis von 1:3 (Blutfluss ist dreimal so hoch, wie der Dialysatfluss!) Die Zugabe von Trinatriumcitrat erfolt patientennahe direkt beim abgehenden Schenkel. CaCl2 wird patientennahe direkt beim rückführenden Schenkel zugeleitet.

Bsp Start

Dialysefluss 35ml/kg 20:1 zum Blutfluss ( = 1,75 ml/kg), Citratdosis 4,0 mmol / l, Calciumdosis 1,7 mmol / l Entzug: 100 ml / h

Postfilterkalzium 0,25-0,34 mmol / l: wenn zu nieder Citratdosis reduzieren,… Kalziumanpassung erfolgt über Minuten!!

Systemisches Kalzium 1,12-1,20 mmol / l: wenn zu nieder Calciumdosis erhöhen,… Bikarbonat ändert sich um ca. 4 mmol / l bei 20% Änderung Blut- oder Dialyseflusses!

Metabolische Azidose Änderung: mehr Blutfluss oder weniger Dialysat……… Metabolische Anpassung erfolgt über Stunden!!

Metabolische Alkalose Änderung: weniger Blutfluss oder mehr Dialysat

Citratakkumulation mit damit systemische Citratinfusion mit starkem Abfall des ionisiertem Kalzium = Reduktion der Citratdosis und in weiterer Folge auch des Blutflusses. Ev. Korrektur der metabolischen Azidose mit Bikarbonat. Ev. Abbruch.

CiCa CVVHDF (continuierliche veno-venöse Hämodiafiltration)

= Kombination von Diffusion und Konvektion über hochpermeable Polyamidmembran. Im Gegensatz zur HD können hier auch großmolekulare Stoffe, wie Entzündungsmediatoren, entfernt werden. Das Zuführen einer Substitutionslösung (multi BIC) ist notwendig. Auch die Zitratlösung muss erhöht werden, da ein erhöhtes Risiko eines Filterclottings besteht. Das postfilter Ca ist niedriger als bei der kontinuierlichen HD. Die Anpassung des Ca erfolgt über Minuten, sodass die erste Kontrolle nach 5 Minuten erfolgen muss.

Eine Dialyse kann kontinuierlich oder intermittierend erfolgen:

1. Indikation für eine kontinuierliche HD: hämodynamische Instabilität, Hirnödem, hoher Infusionsbedarf, Sepsis, MOF, Leberzirrhose/versagen.

2. Indikation für eine intermittierende HD: mobile Patienten, bei welchen eine rasche Entgiftung erwünscht ist, isoliertes ANV.

Folgen einer Dialyse

ca. 700 kcal und Wärmeverlust / Tag; Verlust von wasserlöslichen Vitaminen, Dosisanpassung bei Medikamenten notwendig.