Niereninsuffizienz

4.10. Niereninsuffizienz#

Die Niere beansprucht zirka 20% des HZV (ca, 1,2l Blut). Der Großteil geht in den überversorgten Cortex, die vulnerable Zone, weil nur grenzwertig versorgt, ist die Medulla mit den Henle Schleifen. Dort befindet sich auch die Na-K-ATPase, welche der größte Sauerstoffkonsument der Niere ist.

Aufbau

Nephron = Glomerulus in Bowman Kapsel mit Vas afferenz und efferenz und juxtaglomerulärem Apparat – proximaler Tubulus (Konvolut) – Henle Schleife in Medulla – distaler Tubulus – Sammelrohr.

Filter

kapilläres Endothel mit gap junctions bis 60nm + Basalmembran (Größe, Form und Ladung d. Moleküle) + viszerales Epithel (Ladung und Form)

Primärharn = ca. 180l/d Ultrafiltrat des Plasma, proteinfrei

Nierenfunktionsparameter

  • Kreatinin: Abbauprod. Muskelmetabolismus abhängig von der Muskelmasse, indirekt proportional zur GFR, 0,6-1,3mg/dl

  • GRF: normal 90ml/min (= Krea 1), Nierenversagen < 25ml/min (= Krea >4) über KreatininClearance bestimmt.

  • Kreatinin Clearance ml/min = Urinkrea x Urinvolumen ml / Serumkrea x 24 h Sammelzeit

  • Harnstoff: 13-54 mg/dl: entsteht beim Eiweißabbau in der Leber und wird über die Niere ausgeschieden

  • BUN = blood urea nitrogen: Abbauprodukt von Protein zu Ammonium 10-20mg/dl, ist erhöht bei reduzierter GFR (Dehydration) oder Proteinkatabolismus. > 50 renale Ursache! (Azotämie)

  • Harnmenge: > 0,5ml/kg/h

Autoregulation des renalen Blutflusses

Zwischen MAP 80-200 mm Hg konstant mit konstanter GFR (Vasokonstr. vas afferenz)

Erhöhter Sympatikotonus mit reduziertem RBF bewirkt eine Vasodilatation durch Prostaglandine (CAVE: NSAR) und autokrine Hormone wie NO, Endothelin, sowie eine Vasokonstriktion der Vasa efferenz durch ATII (CAVE: ACEI).

Tubuloglomeruläres Feedback: verhindert die Überforderung einzelner Nephrone (unterschiedliche GFR im Cortex und Medulla)

Aufgaben Nepron

  1. Proximaler Tubulus: komplette Glucoserückaufnahme im Symport mit Na, 60-70% Wasserrücktransport, Harnstoff + Phosphat+Cl+HCO₃⁻Reabsorption.

CAVE: Carboanhydrasehemmer verhindern Bikarbonatrücktransfer und damit auch Wasserrückresorption), Sekretion von Säuren und Basen.

  1. Henle Schleife: Aufsteigendem Teil (Na-K-Atpase, Na-K-2Cl-Cotransport, Kalium diffundiert zurück, NaCl beibt im Interstitium = hyperosmolar, hier keine Wasserpermeabilität), Absteigender Schenkel (Wasser rinnt passiv ins hyperosmolare Interstitium)

  2. Distaler Tubulus: Na-Reabsorption

  3. Sammelrohr: Aquaporine (ADH) für Wasserpermeabilität ins hypertone Interstium nach osmotischem Gradienten, Harnstoffpermeabilität ins Interstitium.

JGA (juxtaglomerulärer Apparat)

Liegt im Bereich des Vas afferenz, synthetisiert und speichert Renin.

Ausschüttung bei: Hyponatriämie (Macula densa) und vermindertem Extrazellulärvolumen, weiters bei Hypotonie durch Barorezeptoren im Vas afferenz Sympathikusaktivierung.

RAA-Mechanismus

Renin spaltet Angiotensinogen in AT I – ACE spaltet in ATII. Diese wirkt direkt Vasokonstriktorisch und hebt Afterload, und setzt Aldosteron frei = Na und Wasserretention steigt = preload steigt.

Aldosteron hemmt Reninfreisetzung.

ADH = antidiuretisches Hormon = Vasopressin

Im Hypothalamus gebildet und HHL gespeichert, öffnet Aquaporine im distalen Tubulus und Sammerlrohren = Wasserretention und Harnstoff = Harnkonzentrierung!

Mangel = IADHS, Diab. insipidus.

Freisetzung über Dehnungsrezeptoren in den Vorhöfen (Volumen) und Aterien (Druck) (Minirin, Desmopressin/Octostim)

  • Dopamin: steigert die GFR, Natriurese, Vasodilatorisch (hemmt Na-K-Atpase, und Na-H±Antiport)

Chronische Niereninsuffizienz

Hauptursachen sind art. Hypertonie, Diabetes, Adipositas. Die Einteilung erfolgt nach KDIGO-Guidlines 2012 nach GFR in G1-G5 (ab G3b deutlich erhöhte kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität) und Albuminurie A1-A3. Zur Berechnung der GFR war die MDRD-GFR bei einer GFR > 60ml/min/ 1,73 m² nicht ausreichend validiert. Daher ist aktuell die CKD-EPIFormel (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) „state of the art“. Ein Screening sollte bei arterieller Hypertonie, Diabetes und familiärer Belastung erfolgen.

Anästhetika bei CNI

  • Barbiturate und Benzodiazepine = erhöhte Sensitivität

  • Opioide werden in der Leber metabolisiert und über die Niere ausgeschieden, Morphium kann akkumulieren.

  • Volatile Anästhetika sind ideal bei CNI (Sevo theor. Akumulation von Fluoriden)

  • Succinylcholin nur bei K < 5!!

  • Nimbex ist das beste Relaxanz, da Hoffman-Elimination (enzymat. Hydrolyse). Esmeron (Rocuronium) wird zu 20% renal eleminiert (TOF!).

Röntgenkontrastmittel induzierte Nephropathie

Akute renale Verschlechterung innerhalt 48 bis 72 h nach KM-Gabe mit Kreatininanstieg +25% oder +0,5mg/dl!

  • Ursache: Vasokonstriktion mit Perfusionsminderung (ATII vermittelt) in der Niere, KM ist zytotoxisch und proapoptotisch und setzt freie Radikale frei.

  • Risikofaktoren: Vorbestehende NI mit Krea > 1,4mg/dl, DM, > 70 Lj, große KM-Menge bzw. WH innerhalb von 7 Tagen, Begleitende Medikamente: NSAR, Cephalosporine

  • Prophylaxe: Ausreichend Trink/Infusionsmenge vor und nach dem KM (1ml/kg/h bis 24 h nach KM), keine Diuretika Gabe, ev. ACC 600 mg vor und 12 h nach KM, max 300 ml KM, Hämofiltration zur KM-Elimination im Ermessen des Intensivmediziners. NaHCO₃⁻ 1,26% iv: 3ml/kg/h 60 min vor KM, 1ml/kg/h während und 6 h nach der Untersuchung.

Rhabdomyolyse

= Degeneration und Nekrose von quergestreiften Muskelfasern (Skelett und Herzmuskulatur)

  • Urs: Alkohol, Heroin, MH, Propofolinfusionssyndrom

    Hämoglobin, Myoglobin und Eiweiß verstopfen den distalen Tubulus und führen zum NV = Crush Niere! (Kompartmentsyndrom!)

  • Labor: Excessive Erhöhung von CK, Myoglobin, Krea, GOT, GPT, LDH, (K + Laktat bei Kompartment)

  • Therapie: Alkalisierung des Harns und forcierte Diurese (Flüssigkeits + Lasix)

HUS = hämolytisch urämisches Syndrom/TTP

  • Urs: Endothelschaden mit überwiegen von TXA2 und Mikrothrombenbildung durch Cyclosporin A, Bakterielle/virale Infektionen.

  • Klinik: ANV (HUS), Hämolyse (Fragmentozyten), und Thrombozytopenie (Thrombotischthrombozytopenische Purpura TTP), ZNS-Symptomatik mit neurologischen Ausfällen (TTP), Hypertonie.

  • Therapie: Methylprednisolon, Plasmaaustauschbehandlung, Hämodialyse