Erkrankungen des Respirationstrakts

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4.13. Erkrankungen des Respirationstrakts#

Eine respiratorische Insuffizienz liegt vor, wenn die für die Aufrechterhaltung eines suffizienten Gasaustausches notwendige Atemarbeit vom Patienten nicht mehr aufgebracht werden kann. Die pulmonale O₂-Aufnahme ist in Folge so stark beeinträchtigt, dass eine ausreichende O2Versorgung der Gewebe bzw. eine ausreichende Elimination von Kohlendioxid nicht mehr gewährleistet ist.

Leitsymptom ist die Tachypnoe (> 35/min)! + Reduziertes VT, Schaukelatmung, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur mit erhöhtem Sympatikotonus (Unruhe, Schwitzen, Tachykardie, Hypertonie)

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen 3 Ursachen der respiratorischen Insuffizienz, die als eigenständige Formen oder in Kombination auftreten können:

Gasaustauschstörungen durch Erkrankungen des Lungenparenchyms
Störungen der Ventilation, d.h des Atemgastransportes, durch eine Schwäche oder ein Versagen der Atempumpe (= Atemmuskulatur)
Gasaustauschstörungen als Folge von Perfusionsstörungen der Lunge. (Pulmonalembolie, Shunt)

Beim pulmonalen Parenchymversagen (Oxygenationsversagen) steht die Störung der Oxygenierung (⇒ PaO₂ ⇓, AaDO₂ ⇑) im Vordergrund ⇒ Hypoxämisches Lungenversagen.

Ursachen für ein Lungenparenchymversagen: ALI/ARDS (pulmonal-extrapulmonal), Pneumonie, kardiogenes Lungenödem, Lungenfibrose (primär-sekundär)

Das pulmonale Pumpversagen (Ventilationsversagen) ist durch eine insuffiziente Elimination von CO₂ (⇒ PaCO₂ ⇑) gekennzeichnet ⇒ Hyperkapnisches Lungenversagen

Ursachen für ein Atempumpversagen

Zentrale Ursachen: Störung im Atemzentrum (z.B. SHT, Intoxikation), Störung im zervikalen oder thorakalen Rückenmark (z.B. traumatischer Querschnitt, Tetanus)
Periphere Ursachen

Störungen der Atemmechanik: Obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen, Störung der Thoraxwandintegrität (z.B. Serienrippenfraktur bei Thoraxtrauma), Kyphoskoliose, Zwerchfellhernie, Morbide Adipositas.

Peripher neuromuskulär: Störung der neuromuskulären Überleitung (z.B. Myasthenia gravis, degenerative Muskelerkrankungen, „Hang over“ von Muskelrelaxanzien, Botulismus), Polyneurititiden (z. B. Guillain-Barré-Syndrom, toxisch, infektiös), Muskelschwäche nach Langzeitbeatmung (Atrophie, Critical illness polyneuropathy).

Die postoperative Herabsetzung der statischen Lungenvolumina ist vor allem bedingt durch:

Operationsbedingte dorso-basale Atelektasen infolge erhöhtem intraabdominellen Drucks unterschiedlicher Genese
Wundschmerzen mit konsekutiver oberflächerlicher „Schonatmung“ mit niedrigem Atemzugvolumen und erhöhter Atemfrequenz
Verminderung des Hustenstoßes
Sekretretention
„Hang over“ von Narkotika und Muskelrelaxanzien

4.13.1. OSAS#

Hypotone Pharynxmuskulatur mit erhöhtem parapharyngealem Fettgewebe mit Atemwegsobstruktion im Schlaf = Apnoe + Hypoxie = Sympathikusaktivierung durch Hypoxie mit art. Hypertonie, pulmonaler HAT, Rechtsherzbelastung, Schlafmangel mit Konzentrationsstörungen ( red. REM).

Therapie: Vermeidung von Alkohol, Schlafmittel, Rückenlage, Gewichtsreduktion, Nasen CPAP , OP
Anästhesiologisch: meist schwierige Intubation und Beatmung (siehe Adipositas), Überwachung postoperativ wegen Apnoephasen, Extubation erst bei völlig wachem Patienten mit TOF > 0,9

4.13.2. COPD#

Chronische Bronchitis + Lungenemphysem + smal airway disease mit erhöhter Resistance durch Bronchospasmus, SH-Hypertrophie und SH-Ödem, sowie Dyskrinie. Endexspiratorischer Kollaps der Bronchien (ab 16 Generation keine Knorpelspangen mehr) mit endexspiratorischen Restflow = intrinsic PEEP = Überblähung durch Airtrapping = erhöhte FRC mit erhöhter Totraumventilation und Kapillarkompression mit erhöhtem PVR. Die Folge ist erhöht isometrische Atemarbeit = Restflow muss überwunden werden, bevor der inspiratorische Fluss zustande kommt. (Bis zu 50% der Atemarbeit bei COPD IV ist eine flussunwirksame Atemarbeit!)

Tab. 15 Einteilung nach GOLD#
GOLD
I:	FEV1 > 80%, mit/ohne Husten/Auswurf
II:	FEV1 < 80% mit Husten/Auswurf
III:	FEV1 < 50 mit Husten/Auswurf
IV:	FEV1<30% oder <50% mit chron respiratorischer Insuffizienz

Klinik

Dyspnoe, zentrale Zyanose, Fassthorax, verminderte Atemgeräusche, verlängertes Expirium mit pfeifen, giemen, Rechtsherzbelastung mit Jugularvenenstau und peripheren Ödemen, Polyglobulie; C/P: Emphysem mit flachen Zwerchfellkuppen

LUFU

vermind. VK und red. FEV1, obstruktive Ventilationsstörung, BGA paCO₂ erhöht Erhöhte Compliance bei verminderter Struktur (elastische Fasern zerstört), aber auch verminderte Rückstellkraft und Obstruktion = erhöhte Resistance.

Indikation zur NIV

Ist das klinische Bild: progredient zunehmende Dyspnoe, AF > 35/min, inkostale Einziehungen, Schaukelatmung, muskuläre Erschöpfung. paCO2>55 steigende Tendenz, paO₂ < 55 mit SaO2<88 trotz Sauerstoffgabe, pH < 7,3

Beatmungseinstellung NIV

der extrinsische PEEP muss UNTER dem intrinsischem PEEP liegen = Reduktion der Atemarbeit (innere Schienung) + Offenhalten der kleinen Atemwege (vermindert Resistance).

Bei CPAP-ASB Rampe max 0,2sec (darüber Verlängert sich die Inspirationszeit auf Kosten der Exspirationszeit mit Erhöhung des intrinsischem PEEP und der isometrischen Atemarbeit)

Cave: Desynchronisation zwischen Patient und Respirator = bei zu hohem intrinsischem PEEP reicht die Eigenanstrengung des Patienten nicht aus um eine Druckunterstützung zu triggern = AF des Patienten > AF des Respirators. Ursache kann ein enger Tubus, sehr hohe AF, hohe Triggerschwelle, flache Rampe, hoher ASB-Druck mit zu hohem AMV sein.

Therapie: Ursache beheben, exspiratorischen PEEP anheben.

PEEP ist nicht zum öffnen der Alveolen, diese sind emphysematös überbläht, sondern zur Reduktion der Atemarbeit! PEEP schrittweise steigern, Druckunterstützung 5-10 CPAP-ASB.

PEEPe < PEEPi

Kriterien zur Intubation: Zunehmende Somnolenz, unzureichende Schutzreflexe, rapid shallow breathing (AF>35/min, VT < 300), weiterer paCO₂ Anstieg mit pH-Abfall, zunehmende hämodynamische Instabilität, Schocksymptomatik, HF > 140/min.

Intubation so restriktiv wie möglich!

4.13.3. ASTHMA#

Immunogene Entzündungsreaktion meist durch Ag mit erhöhter Permeabilität/Ödem, Muskelkontraktion und erhöhter Sektretion ins Lumen (Hyperreagibilität durch die Entzündung)

Status asthmaticus: trotz pharmakologischer Ausschöpfung schwerer Asthmaanfall > 6-24h!
LUFU: Obstruktion mit ausgeprägter Reversibilität im Spasmolysetest
Therapie: Allergenkarenz, inhalative Steroide (1mg/d inhal. = 10mg/d oral), Betasympathomimetika inhalativ, Theophyllin oral oder iv.

4.13.4. ILD (Interstitielle lung disease): Lungenfibrose#

Klinik: red. AZ, Trommelschlägelfinger, kleiner Thorax, Knistern bilateral, keine Rechtsherzbelastung, C/P: hochstehende Zwerchfellkuppen
BGA: massiver Unterschied des paO₂ in Ruhe und unter Belastung

Red. Compliance, kaum Dehnbar, massiv verdickte Diffusionsstrecke, O₂-Aufsättigung braucht mehr Zeit!

Gewichtsverlust da bis zu 50% des Grundumsatzes für die Atmung benötigt werden!

Therapie: Expositionsprophylaxe, antiinflammatorische Maßnahmen (Steroidtherapie), LTOT, LTX

4.13.5. Pulmonalembolie#

Präkapillärer mechanischer Verschluss mit Hypoxämie = HPV mit akuter Rechtsherzbelastung bis zum Schock und kardiorespiratorischer Insuffizienz.

Kompensationsmechanismen: Gefäßrekruitment mit Öffenen bisher verschlossener Gefäße und Dilatation bereits offener Gefäße, jedoch durch funktionellen Shunt schlechte Oxygenierung die oft auch durch FIO₂-Erhöhung nicht ausgeglichen werden kann.

Einteilung

Hochrisiko PE: Schock, akute Rechtsherzbelastung, myokardiale Nekrose (Troponin).
Intermediärrisiko PE: akute Rechtsherzbelastung ohne Schock und myok. Nekrose.
Niedrigrisiko PE: ohne Rechtsherzbelastung.

Klinik

Dyspnoe mit thorakalen Schmerzen, Husten, Fieber, periphere Zyanose, Tachykardie, SaO₂ red., Extremitäten untersuchen (Schwellung/Thrombose?), Tachypnoe, Synkope,

Labor

D-Dimer erhöht (normal < 0,5ng/dl), CO₂ normal trotz Hyperventilation oder erhöht, AaDO₂ erhöht.

EKG

P-Pulmonale (hoch spitz), Sinustachykardie, RSB, VHF, V1-4 ST-Streckenveränderungen

Bildgebung

Spiral-CT, Ventilations-Perfusions-Szintigraphie, Echokardiographie

Risikofaktoren

Angeborene Thrombophilie: Faktor V Leiden, Faktor II-Mutation, Protein S- und Protein CMangel, Antithrombin-Mangel
Erworbene Risikofaktoren: Alter, Z.n. TVT/PE, SS, OP, Immobilität (Bettlägrig, Flugreise,…), metabol. Syndrom, ZVK, Polyzythaemia vera, Medikamente (Pille, Glukokortikoide, Chemo, Drogen,…), Antiphospholipidsyndrom, Adipositas.

Erstmaßnahme

O₂ + Hyperventilation (NIV, IT) mit Zielgröße paO₂ > 100, paCO₂ 30-35 pH > 7,45 und hämodynamische Stabilisierung des Patienten.

Die Therapie richtet sich nach der Risikoeinschätzung und dem Blutungsrisiko:

Hochrisikopatienten: Milde Volumengabe (500ml), Katecholamine (NA, Suprarenin, ev.Simtax), Beatmung mit möglichst niedrigem PEEP und endinspiratorischem Druck um das Preload möglichst wenig zu reduzieren, ev. ECMO, Anitkoagulation mit UFH mit Ziel 1,5 bis 2,5 fache aPTT-Verlängerung und sofortige systemische Lyse (Streptokinase, Urokinase), wenn dies nicht möglich ist herzchirurgische/interventionelle Embolektomie. (Kontraindikation zur Lyse: Hirnblutung, Ischämische Insult <6 Monate, ZNS-Malignom, Schweres Trauma/OP, GI-Blutung < 1 Monat, bekannte Blutungsneigung.)
Intermediärrisiko-Patienten: Thrombolyse nur nach strenger Risikoabwägung. Bei jüngeren Patienten mit niedrigem Blutungsrisiko dann das Überleben deutlich verbessert werden. + Antikoagulation mit NMWH oder Fondaparinux mit überlappender VKAEinstellung, oder DOAK (Rivaroxaban Dabigatran, Apixaban). DOAK´s sind im Vergleich zu den VKA bei der Verhinderung von Rezidiven nicht unterlegen, haben aber ein deutlich reduziertes Blutungsrisiko. Für Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (GFR < 15ml/min) sind DOAK´s nicht geeignet.
Niedrigrisikopatienten: Antikoagulation mit NMWH/Fondaparinux mit überlappender VKA-Einstellung oder DOAK´s.

DOAKs

Rivaroxaban: Initialdosis 2x15 mg für 21 Tage, Erhaltungsdosis 1 x 20mg
Dabigatran: Inital NMWH, Erhaltungsdosis 2 x 150mg
Apixaban: Initialdosis: 2 x 10 mg f´ür 7 Tage, Erhaltungsdosis 2 x 5mg

Die Dauer der Therapie soll bei PE nach TVT/OP 3 Monate betragen. Nach unprovozierter PE mindestens 3 Monate + Verlängerung je nach Rezidiv- oder Blutungsrisiko (ev. ASS zur Redivprophylaxe bei hohem Blutungsrisiko nach 3 Monaten plasmatischer Antikoagulation). Bei rezidivierender PE/TVT dauerhafte Antikoagulation. Bei Patienten mit absoluter KI für eine Antikoagulation und Nachweis einer TVT, und bei Patienten mit Rezidiven unter therapeutischer INR/täglicher DOAK-Einnahme, kann ein passagerer V.cava Filter erwogen werden.

Beatmung

kontrolliere Hyperventilation (paCO₂ 28-35) mit respiratorischer Alkalose = pulmonale Vasodilatation, PEEP 5-8 (Steigerung nach echokardiographischer Rechtsherzbelastungskontrolle) Möglichst niedrigem Inspirationsdruck, ev. NO-Inhalation oder Prostazyklin/Flolan iv. und Inotropika mit Vasodilatorischem Effekt = Simdax, Phosphodiesterasehemmer

Venöse Luftembolie

bei sitzender Op im Neuro-OP; Druckgradient zw. rechten VH und Kopfvenen führt beim Eröffnen der Venen zum Ansaugen von Luftbläschen ins rechte Herz mit Luftembolie, akuter Rechtsherzbelastung, bei PFO Insult… Auskultatorisch Mühlradgeräusch!

Klinik

Blutdruckabfall, Herzfrequenzanstieg, Jugularvenenstau, Zyanose, Mühlradgeräusch.

Therapie

Verschluss der Venen durch den Chirurgen, Absaugen der Luft über ZVK, Linksseitenlage, Kopftief, FIO₂ 100% + PEEP

Mikrofettembolie

Pallakos-Reaktion beim Zementieren einer HTEP oder KTEP: = Blutdruckabfall, Herzfrequenzanstieg mit sinkendem SaO₂

Ursache: allergisch-toxische Myokarddepression, Mikrofettembolie der Lunge oder Luftembolie, allergische Reaktion mit Histaminfreisetzung.

Therapie: 100% FIO₂ beim Zementieren + stabile Hämodynamik; assistierte Maskenbeatmung mit 100% FIO₂ bei SPA bzw; Volumen + Vasopressoren, ev. Adrenalin, Dobutrex-Perfusor.

4.13.6. Cardiales Lungenödem#

Bei Linksherzversagen z.B. MCI oder tachykardem VHF kommt es durch das Ödem zu einer Abnahme der Lungencompliance, zu einem reduziertem HZV mit verminderter Sauerstoffversorgung der Atemmuskulatur bei vermehrter Anstrengung = sekundäres Atempumpversagen.

C/P: bilaterale homogene Verschattungen; EKG: Ischämiezeichen/Infarktzeichen
Klinik: ängstlich, kaltschweißig, kurzatmig mit AF > 25/min, rasselnde AG, Tachykardie
BGA: paO₂ red, paCO₂ red
Patho: alveoläres Ödem = Perfusion ohne Ventilation; Rückstau von linken Herz mit erhöhtem pulmonal arteriellem Druck = interstitielles und später alveoläres Ödem durch erhöhten hydrostatischen Druck.
Beatmung: NIV (CPAP, CPAP-ASB) mit inital hohem FIO₂ und Steigerung des PEEPs (5-8-10-12) bis zu klinischen Besserung durch Nitroeffekt des PEEP-Niveaus: preload sinkt + durch Verminderte Druckdifferenz zwischen intra- und extrathorakal kommt es zur peripher arteriellen Vasodilation + Abnahme des Sauerstoffbedarfs durch Senkung der Atemarbeit.
Weaning: Langsam!!! Gefahr der aktuten kardialen Decompensation bei steigender Vor- und Nachlast. Daher vor der Extubation Lasix + ev. positiv inotrope Medikamente (Simtax, Dobutrex) + negative Bilanz.

NIV senkt die Mortalität beim Lungenödem!

Kardiale Rekompensation durch NIV

Senkung Vor-und Nachlast, Verbessertes VO2, Herabsetzung der transmuralen Wandspannung durch weniger negativen intrathorakalen Druck.

Respiratorische Rekompensation: Vergrößerung des FRC, verminderter Re-Li-Shunt, verminderte Atemarbeit

4.13.7. Lungenkontusion#

C/P: bilaterale diffuse Verschattung
BGA: paO₂ red, pCO₂ erhöht (wenn O₂ und CO₂ sich angleichen = schlechte Prognose) = Verletzung der Lunge durch stumpfe Gewalteinwirkung mit Einblutung in das Parenchym und Bronchialsystem.
Therapie: CPAP (Beatmung mit PEEP), BSK, Antibiotika (postkontusionelle Pneumonie)

4.13.8. Hepato-pulmonales Syndrom#

Leberzirrhose + pulmonale Vasodilatation mit erhöhtem Rechts-Links-Shunt + Hypoxämie ohne Lungenerkrankung durch erhöhte NO-Freisetzung mit massiver Kapillardilatation in Kombination mit einem meist stark erhöhtem HZV = keine ausreichende Oxygenierung mehr möglich.

4.13.9. Pneumonie#

Definitionen Pneumonie (Update 2017 S3-Leitlinie)

Neues Infiltrat plus kompatible Symptome (Fieber, Schüttelfrost, Husten, Auswurf, Dyspnoe, Tachypnoe, inspirator. Thoraxschmerzen)

Einteilung

CAP: Community-acquired Pneumonia, weniger als 48 Std. hospitalisiert, gilt auch für Patienten aus Langzeit-Institutionen
HAP: Hospital-acquired, mehr als 48 h hospitalisiert
VAP: Ventilation-associated, vermehrtes eitriges Trachealsekret, steigende Entzündungsparameter, verschlechterte Hämodynamik

Pathomechanismen

lokales Inflammationsgeschehen mit Minderbelüftung und Re-Links-Shunt bis zu > 20% des HZV, Prostazyclin vermittelte Vasokonstriktion im Rahmen der Immunreaktion; Erhöhte Totraumventilation bis zu 60% durch schmerzbedingte, flache Atmung und herabgesetzte Compliance. Komplikation: SIRS, SEPSIS

Empirische Therapie amb. erworben (CAP) + Hospitalisationsbedürftig (schwere Pneumonie): Amoxicillin/Clavulansäure 2.2 g alle 8 h i.v (Alternativ: Ceftriaxon 2 g alle 24 h) + Initial zusätzlich Clarithromycin 500 mg alle 12 h p.o.

Clarithromycin länger als 24 h wenn IPS-bedürftig (48h), Legionellen-AG pos,Klinisch/Epidemiologisch Legionellose wahrscheinlich oder andere atypische Keime vermutet z.b. Mykoplasmen)

Prednison** 50 mg alle 24 h p.o, max 7d; vorz. Abbruch bei Entlassung / AB-Stopp (KEINE Steroide bei Influenza - während I’-Saison: Influenza-Abstrich)

Wechsel Antibiotika i.v. auf p.o. sobald Patient 24 h afebril oder Stabilitätskriterien erreicht sind.

Dauer Antibiotika 2-3 d nach Entfieberung (gilt auch bei Legionellen!), wenn nach 7 Tagen weiterhin Fieber oder nicht stabil, Evaluation Diagnose/Komplikationen: Schwere CAP und Risikofaktoren resistente Keime? Piperacillin/Tazobactam 4.5 g alle 8 h i.v. + Ciprofloxacin 750 mg alle 12 h p.o.

Indikation für die Aufnahme auf der Intensivstation

Schwere respiratorische Insuffizienz: AF > 30/min, OI < 250, NIV/INT notwendig, SIRS/SEPSIS, Organersatztherapie nötig

Stabilitätskriterien

Orale Ernährung und Medikamenteneinnahme möglich
BD systolisch ≥ 90 mm Hg
Puls ≤ 100/min
Atemfrequenz ≤ 24/min
O₂-Sättigung ≥ 90% oder pO₂ ≥ 60 mm Hg

Erreger

Streptokokkus pneumoniae bei der ambulant erworbenen Pneumonie

Diagnose

Streptokokken und Legionellen Urin-Schnelltest (Antigentest) + BK, Trachealsekret, BAL für Erregernachweis und Antibiogramm.

Antibiotika

Abhängig von der Wahrscheinlichkeit für P. aeruginosa (Risiko: COPD, KHVoraufenthalt im letzten Jahr, AB-Therapie im letzten Jahr, PEG, bekannte Kononisation mit P. aeruginosa)

Thrombosephrophylaxe, Stressulcusprophylaxe, Lagerungstherapie (kranke Seite oben)

VAP (Ventilations assoziierte Pneumonie):#

Erreger =Staph. Aureus, , Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellen, E.coli, Pneumokokken, MRSA, Enterobakter.

Nicht behandlungsbedürftig sind vergrünende Streptokokken, Neisseria spp., Corynebakt. Spp., Enterokokus faecium, Candida, koag. Neg. Staphylokokken, welche Bedsiedelungen sind.

90% entsteht innerhalb der ersten 10 Tage der Beatmung.

Prävention: Mundpflege mit sterilem Wasser, OK-Hochlagerung 30-40%, frühe enterale Ernährung (Zottenernährung), Streßulcusprophylaxe (Regurgitation/Pneumonie; H2-Blocker, Sucralfat), wenn möglich NIV (Hustenreflex, mukozill. Clearance besser; Tubus Leitschiene für Sekret, Aspiration trotz Cuff möglich), subglottisches Absaugen (geschlossenes System), Händedesinfektion vor und nach Manipulation am Beatmungssystem, Schlauchwechsel, sterile BK, Einzelampullen zum Vernebeln, Vernebler nach Gebrauch ausbauen.

Trachealsekret > 10⁵, BAL > 10⁴, PBS > 10³

../_images/desert_island.png — Fig. 9 Stille Wasser sind tief …#

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