Pankreatitis

4.20. Pankreatitis#

Patho

Freisetzung von Chemokinen bewirkt Chemotaxis = Anlocken von Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten, welche pro- und antiinflammatorische Zytokine freisetzen = führen zur Fettgewebsnekrosen (Autolyse durch Lipase) und Drüsengewebsnekrosen und Ödem (Trypsin + Chymotrypsin) durch gestörte Mikrozirkulation und Einblutungen (Elastase), Permeabilitätsstörungen (Kallikrein mit Bildung von Kininen) und Schmerzentstehung mit Entzündungsinfiltrat. (SIRS entscheidet Prognose)

Dauer

ca. 4-6 Wochen nekrot. Pankreatitis!

Urs

biliär > alkoholtoxisch > sonstiges (Infektionen, Medikamente, Trauma, idi

Klinik

plötzlich einsetzender heftiger gürtelförmiger OB-Schmerz in den Rücken ausstrahlend.

Geblähtes Abdomen mit fehlender Peristaltik (paralytischer Ileus) und heftigem DS im Oberbauch.

Nekrotisierende Pankreatitis: CULLEN-Zeichen: bläuliche Verfärbung um den Nabel + GREY TURNER Zeichen mit blaugrüner Verfärbung der Flanken aufgrund retroperitonealer und intrapankreatischer Einblutung.

Komplikationen

sept. Schock, MOF

Labor

Lipase/Amylase sind initial auf > 3 fache erhöht, können bei Aufnahme aufgrund Organnekrose bereits im Normalbereich sein.

HK > 44% durch sequestr. Flüssigkeit ins Interstitium, erhöhte EZP (CRP, Leuko), ev. erhöhtes Kreatinin, Hypocalcämie,

Phase I

SIRS-Symptomatik: Fieber/Hypothermie, Tachykardie, Tachypnoe, Leukozytose/penie

Phase II

schwere akute Pankreatitis, Sepsis, septischer Schock

Pankreatitis Verlaufsmöglichkeiten:

  1. Interstitielle ödematöse P. mit unkomplizierter Restitution = milde P. ohne Organversagen

  2. Nekrotisierende P. mit steriler Nekrose mit postakuter Pseudozystenbildung = moderate P. mit vorübergehendem Organversagen

  3. Nekrotisierende P. mit infizierter Nekrose mit Pankreasabszessbildung = schwere peristierende P.

Diagnostik

  • KM-CT ab dem 4 Tag (Nekrosenentwicklung erst ab 4-5 Tage!) = aufgelockertes Gewebe, Flüssigkeit rund um Pankreas, ev. Lufteinschlüsse

  • ERCP bei va. biliäre Genese: Papillotomie und Steinextraktion möglich

  • Sonographie hat nur eine Sensitivitt von 67%

  • Feinnadelaspiration: sterile vs. Infizierte Nekrose (Keimbestimmung, Antibiogram!)

Ranson-Score (Mortalitäts RISK)

>55a, Leuko>16, Gluc >200, LDH >350, AST >250

HK-Abfall > 10%, Calcium-Abfall >8, BE >4 (Azidose), pos. Bilanz > 6l, paO2<60 (min. CPAP)

5-6 signs 40%, >7 signs 99% Mortalitätsrisk

Balthazar-Index (CT-Index)

ödematös, Flüssigkeitssaum, Aszites, Pleuraerguss, Nekrose,…

Hypokalzämie durch PTH-Resistenz, Endotoxine per se, Störung der Darmresorption von Kalzium

Der Hauptrisikofaktor für Sepsis und konsekutivem MOF ist die Infektion der Pankreasnekrose in der II Phase der Erkrankung!

Kausale Therapie nur bei biliärer Pankreatitis mittels ERCP möglich.

Sonst nur supportive Therapie zur Vermeidung von Komplikationen

  • Volumen: signifikante Flüssigkeitsverluste in den dritten Raum bis zu 10l/24h!! mit Elektrolytverschiebungen, Einschwemmen von toxischen und vasoaktiven Substanzen: Kristalloide + Kolloide + Vasopressoren (NA, VPR, Dobutamin) nach PICCO! Eine erfolgreiche Rehydration innerhalb der ersten 2 – 24 h kann das Outcome deutlich verbessern.

  • Septic shock: early goal directed therapy (AB breit, hoch dosiert, sofort) + Vasopressoren+Fluid management = Eckpfeiler der IBS-Therapie

  • Respiratorisch: meist linksseitiger Pleuraerguss+Atelektasen + schmerzbedingte Hypoventilation = respiratorische Insuffizienz

  • ANV-Prophylaxe: Volumen + ausreichend MAP

  • Schmerztherapie: PCA mit Opioiden: Tramal und Pethidin beeinflussen Sph. Oddi am wenigsten + NSAR; thorakale PDA problematisch wg. Infektion und Gerinnung.

  • AB: nur bei infizierter Nekrose bei klinisch akutem Zustand oder pulmonalen Infekt, am besten nach FNA/Keimbestimmung/Antibiogram, sonst Peneme/Imipenem/Zienam sofort!

    Optimal wäre jedoch erst in der 3-4 Woche! AB von Vorbehandlungen bei stabilem Zustand sofort absetzten!

  • Ev. in den ersten 2 Wochen prophylaktische Antimykotikatherapie

  • Gerinnung: bei DIC FFP und Heparin

  • Hypokalziämie: Kalziumglukonat

  • Hyperglykämie: Insulin

  • Enterale Ernährung: über eine nasogastrale Sonde mit fettarmer Ernährung, Beginn innerhalb von 24h, parenterale Ernährung soll vermieden werden. Limitierend ist eine schwere Gastroparese.

  • Chirurgische Therapie: bei infizierten Nekrosen (FNA) mittels Debridement, Aszitesentfernung, legen einer Drainage oder VAC. Demarkation der Nekrose tritt erst nach 2-3 Wochen nach Onset ein und ist Vorraussetzung für suffiziente Entfernung, daher am besten in Woche 4-8!!! Frühere chir. Intervention nur bei massiver Blutung, Darmperforation oder früher Infektion der Nekrose. Meist wiederholte Laparotomie mit Lavage und VAC.

  • Frühe Mobilisierung und frühes Weaning vom Respirator