Schmerztherapie

Auf dieser Seite ...

2.7. Schmerztherapie#

Das Ziel ist schmerzfreiheit bzw. Reduktion der Schmerzen zur Verbesserung der Lebensqualität. Ein interdisziplinäres Vorgehen (med, psych, sozial) wird empfohlen; spezifische Schmerzdiagnose, Dauerschmerz braucht Dauertherapie (keine kurzwirksamen Opioide wg. Sucht), individuelle Dosisfindung, Schmerztherapie nach festem Zeitschema, Schmerzspitzen mit Zusatzmedikamenten (Rescue-Medikamenten z.B. Hydal™, Vendal™ orale Lösung, Morapid) abdecken.

Das WHO-Schema primär zur Tumorschmerz-Therapie

Tab. 11 WHO-Schema#
Stufe
I	Nichtopioide + Koanalgetika + Adjuvante Therapie
II	Nichtopioide, schwache Opioide+ Koanalgetika + Adjuvante Therapie + Antidepressiva/Antiepileptika
III	Nichtopioide, starke Opioide + Koanalgetika + Adjuvante Therapie (weniger NW und Risiken als Stufe II) + Antidepressiva/Antiepileptika
IV	invasive Therapie

Erste Wahl ist die orale Therapie oder TTS!

2.7.1. Nichtopioide#

bei Kopfschmerz, Schmerzen des Bewegungsapparats, posttraumatisch oder postoperativen Schmerzen, besonders bei Schwellung und Entzündung:

Prostaglandinsynthese: Phospholipide → Arachidonsäure→ COX1 + COX2 zu Prostaglandin H2 → TXA2, Prostacyclin und Prostaglandine.
NSAR: Diclofenac (Voltaren™, 150-200 mg THD), Mefenaminsäure (Parkemed™, 1500 mg THD), Dexibuprofen (Seractil™, 1200 mg THD), Lornoxicam (Xefo™, 16 mg THD),… hemmen COX I und/oder COX II mit verminderter Bildung von Prostaglandinen. (TH-ASS irreversibel mit verminderter Bildung von TXA2 = antiaggregatorisch) COX-II-Hemmer (KI bei KHK, zerebrovaskuläre Erkrankungen): Celecoxib/Celebrex
Nicht saure antipyretische Analgetika: Paracetamol: zentrale Wirkung, serotinerges System (5HT3 Rezeptor; daher nicht mit Zofran geben), Cannabinoidrezeptor und COX3-Hemmung; fiebersenkend aber nicht antiphlogistisch, 3-4 g THD, Leberschädigung! Dosisreduktion bei CNI.
Metamizol/Novalgin: unbekannter Wirkmechanismus, analgetisch, antipyretisch, spasmolytisch, Synergismus mit Opioiden, 4-6 g THD, NW: Agranulozytose, allergische Rkt., daher KI Leukopenie!!!
Auswahlkriterien: Blutungsneigung (Paracetamol, Metamizol, Parecoxib), Hypovolämie oder relevante kardiale Insuffizienz (kein NSAR), CNI (kein NSAR sondern Paracetamol oder Metamizol), Herz-OP (kein Dynastat™)
Nebenwirkungen: Bronchokonstriktion va. bei nichtselektiven COX-Inhibitoren wie Aspirin, Diclofenac durch vermehrte Bildung von Leukotrienen; Gastrointestinale Blutungen/Ulcus (3-5 fach höheres Risiko bei gleichzeitiger ThromboASS Einnahme), CNI, erhöhte Thromboseneigung bei COX-II-Hemmern mit erhöhtem Infarktrisiko und erhöhter Mortalität (Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen)

2.7.2. Opioide:#

Schwache Opioide: Tramadol (Tramal™, Adamon™ long ret), Dihydrocodein (Codidol™)
Starke Opioide: Hydromorphon (Hydal), Fentanyl TTS (Durogesic™, Matrifen™), Buprenorphin TTS (Transtec™, Temgesic™), Morphin (Vendal), Methadon

Wirkung und NW hängen von der Dosis ab: Schmerzfreiheit – Vigilanzstörung – Atemdepression! Titration durch den Arzt (Bolus iv.) oder Patient (PCA).

NW

Übelkeit, Erbrechen, Obstipation!!!

Komplikation intrathekal: frühe und späte Atemdepression, Pruritus

Targin™

Oxycodon + Naloxon (gegen Opioidobstipation)

Opioidrezeptoren

µ-, ĸ-, δ-Rezeptoren, meisten Opioide analgetisch über µ-Rezeptoren und ĸRezeptoren. Ausgenommen Nalbuphine (µ-Antagonist+ ĸ-Agonist).

Rezeptorwirkung

Agonist (Morphin, Fentanyl, Hydromorphon) > partieller Agonist (Buprenorphin) > Agonist/Antagonist (Pentazocin) > Antagonist (Naloxon).

Tramadol ({index}Tramal™, {index}Adamon™` retard)

schwache µ-Affinität + Metaboliten wirken als Noradrenalin- und Serotonin Reuptake-Hemmer. Anwendung bei neuropathischen Schmerzen. Ab Tagesdosis von 600 mg keine Wirkungssteigerung mehr zu erwarten = Wechsel auf starkes Opioid.

Hydromorphon (Hydal™)

5 bis 7mal stärker als Morphin; reiner µ-Agonist;

Morphium (Vendal™, Morapid™, Mundidol™)

analgetisch Morphin +Morphin-6-Glucuronid; Morphin-3-Glucuronid antagonistisch und zentral krampflösend. Schlecht lipidlöslich daher bei iv. Gabe 20 min bis Wirkungseintritt.

Kumulation bei CNI und Leberinsuffizienz (auch bei epiduraler und intrathekaler Gabe)

Methadon (Heptadon)

Racemat aus L-Methadon (reiner µ-Agonist) und D-Methadon einem NMDA-Antagonisten = auch bei schwer kontrollierbaren neuropathischen Schmerzen gut wirksam!

Buprenorphin (Temgesic™)

30-40mal stärkere Affinität zu µ-Rezeptoren als Morphium! (0,3 mg Buprenorphin = 10 mg Morphium). Partieller Agonist; verhindert opioidinduzierte Hyperalgesie; hoher first pass über CYP450, daher subingual, i.v., TTS (auch epidural und intrathekal)

Umrechnung Morphin

Tramal 0,1, Dipidolor 0,7, Hydal 7, Fentanyl 100,…

Prüfung:

Morphin zu Oxycodon 1:2, Hydromorphon 1:7, Fentanyl 1:100, Sufenta 1:800-1000, Remifentanil 1:100, Alfentanil 1:10, Tramal 1:0,5-1

Morphin per os: peridural: intrathekal = 100:10:1

Morphin von iv. auf oral = 1:3

Beispiel: Durogesic TTS 100 µg / h = 240 mg / Tag = 240 mg Morphin p.o./Tag :3 = 80 mg iv Morphin/Tag
Beispiel: 600 mg Mundidol bei Patient mit Ileus soll auf iv. umgestellt werden. Da von den 600 mg wahrscheinlich nicht alles resorbiert wurde wird nicht mit 200 mg iv, sondern mit 100 mg iv /24 h begonnen. = PCA mit 4 mg / h + Bolus für Schmerzspitzen in der Höhe von 50 bis 100% der Stundendosis = 2 – 4 mg mit 20 min. Sperrzeit.
Beispiel: PCA mit 3mg/h soll auf TTS umgestellt werden. 3 x 24 = 72 mg / 24 h → x 3 = 216 mg / 24 h TTS →: 24 h = 90 µg / h → Durogesic 75 µg / h + z.B. Morapid™ für Durchbruchschmerzen.

Opioid-Umrechnungstabellen erleichtern die Schmerztherapie-Umstellung!

Adjuvantien#

Laxantien (NW: Blähungen) immer bei Opioid-Präparaten
Magenschutz: immer bei NSAR, anzuraten bei COX II-Hemmer
Antiemetika: prophylaktisch oder therapeutisch

Co-Analgetika

Antidepressiva bei Tumorschmerzen und neuropathischen Schmerzen: Cymbalta, Efectin
Antikonvulsiva bei neuropathischen Schmerzen: Neurontin, Lyrica (NW!! Max 600mg/d), bei Trigeminusneuralgie Carbamazepin (Tegretol); Phantomschmerzen: Calcitonin + Neurontin (off label use)
Kortikoide: bei Schmerzen durch Schwellung
Antiemetika: 5-HT-3-Rezeptorantagonisten wie Ondansetron/Zofran (cave: Paracetamol)
Laxantien: Lactulose, Macrogol/Movicol, Naloxon p.o.
Sonstiges: Capsaicin (Pfeffer), Lidocainpflaster, Cannabinoide

TTS: wenn orale Aufnahme nicht möglich (Erbrechen, Pat. verwirrt,…), konstanter Schmerzverlauf, kein postoperativer Einsatz, Obstipation nur gering weniger.

Dosisreduktion der NSAR bei: CNI, Hypovolämie, ACE-Hemmer-Therapie va. bei alten Patienten.

Nichtmedikamentöse Schmerztherapie

Akupunktur: Kopfschmerz, Bewegungsapparat, Gesichtsschmerz (Nadel, Laser, Moxen, Schröpfen)
TENS: Transkutane elektrische Nervenstimulation: Bewegungsapparat, neurogene Schmerzen
Therapeutische LA: intrakutan, subkutan, …
Heilgymnastik, Massagen, Strom, Ultraschall, Elektrotherapie,…
Stosswelle (Strahlentherapie): Fersensporn, Schulter,…
Psychosomatische Therapie wegen pathologischer Schmerzverarbeitung

Invasive/interventionelle Schmerztherapie

= Nervenblockaden, Sympathikusblockaden, Intraartikuläre Injektionen, Botox-Injektionen.

CT-gezielte Wurzelblockaden, EDA, intrathekaler Schmerzkatheter, Palliativ OP.

Ursachen einer insuffizienten Schmerztherapie

Falsche Schmerzdiagnose, unterschätzte Schmerzintensität, Dosierungsintervall ist zu lang, Dosis zu niedrig, Va. Gabe von zu schwachen Opioiden aus Angst vor Toleranz, Abhängigkeit mit Entzug und Unkenntnis der Suchtgiftverordnung, Koanalgetika und erweiterten Verfahren.

2.7.3. Nozizeptiver Schmerz: NSAR-Therapie!#

Noxe – algogene Substanzen – Nozizeptoren – afferente Aδ+C-Fasern – Hinterwurzel im Rückenmark- synaptische Umschaltung im Hinterhorn – Seitenstrang – Traktus spinothalmicus – Thalamus (Tor des Schmerzbewusstseins) - somatosensorischer Kortex + limbisches System für emotionale Antwort auf Schmerzreize.

= Somatischer (Haut, Bindegewebe, Muskel, Knochen) und viszeraler (innere Organe: unscharf begrenzt, kolikartig, dumpf + Head’sche Zonen an der Oberfläche z.B. linker Arm - MCI)

A-Fasern: Aα (Motoneuron) + Aβ für leichten Druck und Berührung, keine Nozirezeptoren, dick myelinisiert, schnell.
Aδ-Fasern: dünn myelinisiert für Schmerzreiz, Kälte, Hitze, Druck, Gelenksstellung; für first pain und Fluchtreflex, stechend scharfer Schmerz. Schnell über saltatorische Leitung der Ranvier’schen Schnürringe. 12-25m/s
B-Fasern: vegetative präganglionäre Fasern
C-Fasern: unmyelinisiert, langsam, brennend und dumpf, Haut und Eingeweide. Geschwindigkeit steigt proportional zum Durchmesser. = vegetative postganglionären Fasern für Schmerz und Temperatur, second pain, < 1 m / s

Lokalanästhetika wirken in der umgekehrten Reihenfolge: C > B > Aδ > Aβ > Aα, dh. Druck und Berührung sind oft noch vorhanden, Schmerz bereits betäubt.

2.7.4. Neuropathische Schmerz: Opioide + Ko-Analgetika!#

Reizung oder Schädigung nervaler Anteile: brennend, Parästhesien, Dysästhesie, Hyperalgesie,… oft mit sensiblen, motorischen oder vegetativen Begleiterscheinungen. Peripher z.B. Trigeminusneuralgie, zentral z.B. Thalamusschmerz (Ischämie od. Blutung = Halbseitenlähmung mit Gefühllosigkeit und Schmerzen, die am schwersten zu behandeln sind, Apoplex)

Mixed Pain: Kombination von nozizeptiven und neuropathischen Schmerzen z.B. Lumboischialgie

Schmerzrezeptoren und Botenstoffe

Typ I
- schnell in ms, Ionenkanal: Protonen, Serotonin (5HT), Glutamat, GABA, Capsicain
Typ II
- verzöger in min, G-Proteine: Erregend sind Bradykinin, Serotonin, Histamin, Prostaglandine und α2-Rezeptorantagonisten. Hemmend sind Opioide, Adenosin, Serotonin, GABA.
Typ III
- Stunden bis Tage chronischer Schmerz, Ionenkanal über Genexpression: Cytokine, NGF (nerve growth factor)
Im Hinterhorn Neurotransmitter:
- Substanz P, VIP, CGRP, Neurokinin A, Glutamat = bei chronischem Schmerzreiz und Entzündung erhöht = zentrale Sensibilisierung mit sekundärer Hyperalgesie.

Physiologische Schmerzhemmung

Lokale inhibitorische Mechanismen. Aβ-Fasern wirken auf C-Fasern (Vibrationen) und auch auf die Aδ-Fasern (elektrische Reizung) im RM = Ergotherapie, TENS,…
Deszendierende Hemmbahnen aus dem Hirnstamm (Serotonin, Noradrenalin) hemmen an der Umschaltstation im Hinterhorn des RM = SRI-Therapie! Da bei Depressio mit Serotoninmangel auch eine erhöhte Schmerzempfindung besteht.
Opioidrezeptoren und endogene Opioide sind an mehreren Stellen mit diesen inhibitorischen Bahnen verbunden, stimulieren so die Schmerzhemmung und wirken über das limbische System euphorisierend.

Chronifizierung des Schmerzes

Unbehandelter Schmerz führt zu einer Sensibilisierung aller Ebenen der Schmerzverarbeitung mit veränderter Genexpression im Hinterhorn. (Neuroplastische Veränderungen) Dieses kann durch Gabe von Analgetika verhindert werden = Schmerzgedächtnis: biochemisch, zellulär, vermehrte Vernetzung im Gehirn, erhöhte Transmittertätigkeit, irreversibler C-Faser Tod)

Neuroplastizität: Aktivation – Modulation – irreversible Modifikation.

So früh als möglich eine ausreichende Schmerztherapie ist die beste Prophylaxe! Wenn eine Modifikation stattgefunden hat, kann nur eine Schmerzlinderung, aber keine Schmerzfreiheit mehr erreicht werden.

Periphere Sensibilisierung: Reizschwelle sinkt, Antwort ist verlängert und verstärkt. = Hyperalgesie.

Eine zentrale Sensibilisierung erfolgt über neuroplastische Veränderung im ZNS mit gesteigerter Reaktion auf Schmerzreize über NMDA-Rezeptoren (+ AMPA-Rezeptoren mit ihren Ca±Kanälen) kann durch Ketamin ev. verhindert werden. (blockiert NMDA-Rezeptoren und verhindert Ca+Einstrom)

Allodynie: Mechanorezeptoren im Hinterhorn werden erregt, reagieren auf Kälte, Wärme und geringe Berührungen. Normalerweise werden diese über Aβ-Fasern nicht als Schmerz empfunden, hier sind jedoch die Interneuronen, welche eine Verbindung zu schmerzleitenden Aδ und C-Fasern sonst verhindern, durch Zelltod zugrunde gegangen.
Zentrale Hyperalgesie: Es kommt zur LTP (Langzeitpotenzierung) an den nozizeptiven Synapsen = hohe Rezeptordichte mit verstärkter Schmerzempfindung = wind up der AMPA-Rezeptoren (intrazellulärer Natriumanstieg) und NMDA-Rezeptoren (intrazellulärer Kalziumanstieg) mit verstärkter Depolarisation und Schmerzempfindung. Daher bei langen OP´s: Perfusor mit 2 mg / h Ketanest (bei ca. 70 kg) für Phantomschmerzprophylaxe bis zu 1 Woche erwägen. Intraoperative Gabe von Ketamin + Lidocain (Bolus vor Schnitt + Perfusoren) erwägen.

Schmerzskalen:

VAS: visuelle Analogskala
NRS: numerische Schätzskala
VRS: verbale Schätzskala (bei Fehlsichtigkeit, Somnolenz: nur Ja/nein, wenig/stark)
KUSS: kindliche Unbehagen und Schmerzskala (Fremdeinschätzung!)
mBPS: modifizierte Behavioral Pain Skala beim beatmeten Patienten (Gesichtsausdruck, obere Extremität Bewegung,…)

2.7.5. Analgosedierung und Schmerztherapie auf der Intensivstation#

Prinzipiell spricht man bis 24 h von kurz, von 1–7 Tage von mittellanger und von >7 Tage von langer Analgosedierung. Ein frühes Weaning mit Extubation verkürzt den Intensivaufenthalt!

Prinzipien

Potentes Opioid + Sedativum/Hypnotikum
Sed/Analgesie nach Erkrankungsstadium anpassen
Ev. Ergänzung mit Nichtopioiden, Koanalgetika, RA = multimodales Analgesiemodel zur Opioideinsparung und Reduzierung der NW
Monitoring von Analgesie und Sedierung

Probleme

Obstipation, Atemdepression, kardiovaskuläre Depression, Toleranzentwicklung, Entzugssymptome, Hypersalivation (Ketanest), Hyperlipidämie (bei Propofol 2 % steigen Triglyceride nicht so schnell),…

Goldstandard: intravenöse Gabe. Beachte bei kontinuierlicher Gabe die kontextsensitive HWZ = Abhängigkeit der HWZ von der Infusionsdauer durch Kumulation!

Ceilingeffekt: ab gewissen Punkt nur mehr NW, aber keine Wirkungssteigerung mehr.

Unerwünschte Opioidwirkung ist Hyperalgesie und Opioidtoleranz, welche mit α2-Agonisten (Clonidin, Dexdor) therapiert werden sollten.

Fentanyl (Fentamed, Durogesic, Matrifen)

100mal stärker als Morphin; reiner µ-Agonist; Anschlagzeit iv. 2 Minuten, Wirkdauer 45min; Bsp. Durogesic 75 µg / h entspricht ca. 60 mg Vendal oder 90 mg Dipidolor! Kumulationsgefahr bei kontinuierlicher Gabe! (lange ksHWZ), Stärker atemdepressiv als Sufentanil.

Remifentanil (Ultiva)

0,1 – 0,15 µg / kg / h

100mal stärker als Morphin, KEINE Kumulation; kurze Wirkdauer, bereits nach 20 min.

Einstülpung der Opioidrezeptoren in die Membran mit verminderter Rezeptordichte. Diese DownRegulation kann durch die vorhergehende Gabe eines Opioidrezeptorblockers verhindert werden, da Remifentanil dann nur die Restrezeptoren besetzen kann. Enthält neurotoxisches Glycin, daher nicht unter 2a und SS, nie bei SPA/PDA anwenden.

Risiko von starken Schmerzen und Entzug bei Beendigung, daher überlappend langwirksames Opioid.

Eine Hyperalgesie kann durch langsames Ausschleichen über mind. 15 Minuten verhindert werden + Ketanest.

Alfentanil (Rapifen™)

10-20mal wie Morphin; Wirkungseintritt nach 1 Minute, kumuliert weniger als Fentanyl und Sufentanil.

Sufentanil ({index}Sufenta™`)

0,2 – 1,5µg/kg/h: am häufigsten verwendet, 500-1000mal stärker als Morphin, geringer atemdepressiv, stärker sedierend, KEINE Kumulation, Monotherapie oder Kombination mit Dormicum/Clonidin (α-Agonist).

Piritramid (Dipidolor™)

70% der Wirksamkeit von Morphin, intermittierend oder als PCA; für kurzzeitige Analgesie.

{index}`Hydromorphon

7,5mal stärker als Morphin, keine aktiven Metaboliten, Bolus, PCA und kontinuierlich möglich.

Ketamin

bindet an NMDA und Opioidrezeptoren; psychomimetische NW, sympathomimetische Potenz, bronchodilatorisch, opioidsparend, va. bei Opioidobstipation, Bronchospasmus,…

Dosis 0,5-1 mg / kg / h

Clonidin

dämpft die postoperative Stressantwort, sympatholytisch, anxiolytisch, sedierend, opioidsparend.

NW: Bradykardie, Hypotonie, Polyurie, Obstipation.

Dexmedetomidin

Dosis 0,2-1,4µg/kg/h, bei Delir;

NW: Verlängert Refraktärzeit am AVKnoten mit Bradykardie, Hypotonie, Polyurie und Obstipation. = Psycholeptikum

Propofol

gute Steuerbarkeit, antiemetisch, Metabolisierung über die Leber, 90% renale Ausscheidung, 2% zur Reduzierung der Fettbelastung. (siehe Propofolinfusionssyndrom)

Midazolam

kurzwirkames Benzodiazepin, EliminationsHWZ 1-3h, Ceiling Effekt,

Dosis 0,05-0,1mg/kg/h

Sedierungsmonitoring alle 8h

RASS (Richmond agitation sedation score): Ziel vorgeben z.B. sedierter Pat. 0 bis -2 oder Hirndrucktherapie -5; -5 ist nicht weckbar 0 ruhig und wach +4 wehrhaft
Ramsay Score: 0 wach und orientiert, 6 tiefes Koma, nicht weckbar

Delir#

Eines der häufigsten Probleme im Rahmen der Sedierung/Weaning ist das Delir. Es werden zwei Formen unterschieden: der agitierte delirante Patient und der in sich zurückgezogene delirante Patient. Schmerz, Stress und Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus sind häufige Symptome, welche auf der Intensivstation das Auftreten eines Delirs begünstigen. Weitere Risikofaktoren sind vorbestehende kognitive Störungen, Alkoholismus, hohes Alter, Dehydration, erhöhte Nierenfunktionsparameter, anamnestisch Zustand nach Delir.

Zur Diagnose eines Delirs wird der CAM-ICU angewendet:

CAM-ICU (Confusion Assessment Method für die Intensivstation): Voraussetzung ist ein RASS zwischen – 3 (mäßige Sedierung) und +4 (sehr streitlustig)

Gibt es bei dem Patienten eine psychische Veränderung? Nein = kein Delir, ja = weiter
Liegt eine Aufmerksamkeitsstörung vor? (ANANASBAUM buchstabieren und bei A Hand drücken lassen) Nein = kein Delir, ja bei > 2 Fehler = weiter
Bewusstseinsveränderung = aktueller RASS ≠ 0 = Delir. Wenn RASS 0 ist, weiter
Unorganisiertes Denken

Schwimmt ein Stein auf dem Wasser? Gibt es Fische im Meer? Kann man mit einem Hammer Holz sägen? Wiegt ein Kilo mehr als zwei Kilo? Halten sie so viele Finger hoch (zwei zeigen)!

Bei > 2 Fehler = Delir trotz RASS 0!!

Therapie des DELIR

Delir ohne Wahnvorstellungen: Clonidin/Dexdor-Bypass, bei akuter Agitation HypnotikaBolus. Bei Alkoholanamnese immer auch Benzodiazepine!
Delir mit Wahnvorstellungen: Neuroleptika (Seroquel, Haloperidol, Risperidon, Quetiapin,…) und α2-Agonisten (Dexdor, Clonidin)!

+ Ursache evaluieren und Differentialdiagnosen ausschließen. (Infektion, Hypoxie, Anämie, Medikamente, …)

Prävention eines Delirs

Nicht pharmakologische Maßnahmen wie Mobilisierung, Physiotherapie, frühes Entfernen von Drainagen, Einsatz von Orientierungshilfen und sensorische Stimulation (Brille, Hörgeräte, Uhr, Kalender, Musik, Zeitung, Fotos,…), Schlafförderende Maßnahmen (Reduktion von Lärm und Licht, Schlafbrillen, Ohrstöpseln), frühe enterale Ernährung. Pharmakologisch wird Melatonin abends empfohlen, weiters kann bei Patienten mit hohem Risiko eine low-dose-Haloperidol-Prophylaxe erwogen werden.

Monitoring/Scoring von Sedierung, Schmerz und Delir in regelmäßigen Abständen (1 x pro Schicht) soll helfen auch Patienten mit dem häufiger vorkommenden, hypoaktivem Delir zu erkennen.

Das postoperative Delir

dauert Stunden bis Tage, bei 5–50% der geriatrischen Narkosen, verlängert den Spitalsaufenthalt, steigert die postoperative Mortalität. Typisch ist eine fluktuierende Bewusstseinslage mit Aufmerksamkeitsstörung und unorganisiertem Denken.

Postoperativ cognitive disorder

= Erinnerungs- und Konzentrationsstörungen für mehrere Wochen bis permanent.