Verdauungstrakt

2.11. Verdauungstrakt#

2.11.1. Ernährung#

Bei Patienten die nicht selbst essen können, sollte innerhalb von 24 h nach ICU Aufnahme mit der Ernährung begonnen werden, wenn keine KI vorliegen (Schock, instabile Erkrankungsphase, Laktat >3, paO2<50 Azidose pH<7,2 Hyperkapnie paCO2>75 (ausgen. Perm. Hyperk.), ethische Überlegungen Therapieende (sterben lassen).

Risiken

Aspirationspneumonie, Gastroparese mit Erbrechen.

Grundvoraussetzung = mögliche Steigerung der Splanchnikusdurchblutung!

Je nach Schwere der Erkrankung und vorbestehender Mangelernährung sollte am 2-5 Tag mit Ernährung begonnen werden. (Gewichtsverlust beachten nicht nur BMI)

  • Aggressionsphase: antiinsulinäre Faktoren überwiegen = Ernährung kontraindiziert

  • Postaggressionsphase: Insulin supprimiert antiins. F. = minimale Ernährung, langsamer Aufbau

  • Rekonvaleszenzphase: Insulin dominiert, antiinsulinäre Faktoren sind normalisiert = volle Ernährung angepasst an die Motilität

Faustregel: immobile Patienten 20-25kcal/KG + mobile Patienten 25-35kcal/kg

Bei BMI>30 wird auf das Normalgewicht, während bei untergewichtigen Personen aufs tatsächliche Gewicht Bezug genommen wird. Ein erhöhter Proteinbedarf besteht bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, schwerer Pankreatitis, Leberzirrhose, Verbrennungen und postoperativ.

Erhöhter Bedarf bei

  • x 1,2 bei Sepsis, Peritonitis Polytrauma, Verbrennung

Reduzierung bei

  • Schwere Störung der GI-Motilität + Störung der Glukoseverwertung = BUN>30mg/dl/d + Hypertriglyceridämie > 350mg/dl

Prinzipiell sollte sich die Ernährung wie folgt zusammensetzten

50-60% KH, 20-35% Fett, 10-15% Eiweiß

Geplante Kalorienzufuhr

1 Tag 25%, 2 Tag 50%, 3 Tag 75%, 4 Tag 100%

CIMON

kontinuierliche abdominelle Druckmessung mit kombinierter Ernährungs- und Drucksonde.

Nahrungskarenz

Downregulation der Enzymaktivität, verminderte Mukosaproliferation, Apoptoserate steigt mit Läsionen der Darmschleimhaut und Blutungen, mit Bakterieller Überwucherung und gestörter lymphatischer Clearance, gestörte Motilität.

Daher Zottenernährung: 20 ml / h

Fett

(1 g = 9,3kcal) Abbau von FS durch β-Oxidation in den Mitochondrien va in der Leber, freie FS – Acyl-CoA – Acetyl-CoA – Citratzyklus zu CO2+ATP + Überschuss zu Ketonkörper

Fettsäuresynthese in der Leber im Zytoplasma: wichtigste Vorstufe ist Glucose (aber auch AS) mit Hilfe von FS-Synthase unter CO₂-Produktion zu Tricylglycerolen umgewandelt und als VLDL (Lipoproteine) ins Blut freigesetzt.

KH

1 g = (4 kcal) Darm zu Monosaccariden abgebaut und resorbiert, Transportform Glucose, Abbau von Leberglycogen zur Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels und Gluconeogenese in der Leber (Aus AS, Lactat, Glycerol)

Protein

(1 g = 4kcal) im MDT zu AS abgebaut und resorbiert, AS können nicht gespeichert werden, ständige Proteinsynthese und Proteolyse (durch Proteinasen). AS werden vorwiegend in der Leber abgebaut (Aminostickstoff wird vor allem in Form von Glutamin und Alanin im Blut zur Leber transportiert), dabei wird Ammoniak NH3 freigesetzt. Dieser wird nur in der Leber zur Ausscheidung in Harnstoff umgewandelt.

Parenertal

SMOF Kabiven 1100kcal (3 Kammern-Mischbeutel) ab dem 7 Tag durch Vitamine (Multibionta, Supradyn)+ Spurenelemente (Cernevit) ergänzen. Kontraindiziert bei Sojaallergie!

Zusammensetzung enteraler Sondenkost (enthalten ausreichend Spurenelemente):

  • Starter: keine Ballaststoffe, 2/3 Protein 1/3 KH minimal Fett

  • Survimed OPD: oligopeptide, vollresorbierbar, 68% KH, 12% Fett, 20% Proteine

  • Isosource Standard: 30% Fett, 20% Protein, 50% KH + Ballaststoffe, 500 ml à 500kcal

  • Novasource GI Control: 30% Fett, 20% Protein, 50% Kh + lösliche Ballaststoffe 500ml/500kcal

  • Fresubin energy fibre: 750kcal/500ml

  • Fresubin 2kcal HP fibre: 1000kcal/500 ml 20% Protein 33%KH 48% Fett

  • Diabetika: Isosource Faser

Ca. 1500 ml enterale Ernährung deckt den Bedarf an Vitaminen und Spurenelementen

In der Praxis werden nur 50-70% der verordneten Menge gegeben, weil erhöhte Restmengen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Eingriffe, Diagnostik. Ernährungsprotokoll empfohlen.

Restmengen

1-2x tgl bestimmen: def. Ernährungspause vor Bestimmung, ab welchen Mengen EN reduziert oder gestoppt? PEG-Sonde nötig? Am besten zw. 6 h und 10 Uhr Ernährungspause, Vorteil bei Pflege kein Erbrechen;

Vor Extubation Ernährung abdrehen und Magen absaugen (RM nach 2h) RM<500 ml o.B. >500 ml Zufuhr reduzieren Gastroparese.

BZ

Zielbereich 110-150mg/dl, Ziel homogener Verlauf Prokinetika geben!

Medikamente wenn möglich iv. lassen: Störung der Arzneimittelresorption durch Nahrung z.B. Furosemid, SD-Hormone,…

2.11.2. Prokinetika:#

  • Domperidon/Motilium p.o. 3x10mg, partieller D2-Rezeptor Antagonist, passiert BHS nicht, daher keine neurologischen NW, iv. wg. Schwerer Arrhythmien vom Markt genommen;

  • Metoclopramid/Paspertin (KI Parkinson) 3x10 mg i.v.; wirkt über D2-Rezeptoren des Hirnstamms und Antagonisiert 5HT3Rezeptoren am Vagus und Hirnstamm antiemetisch und über 5HT4Rezeptoren prokinetisch. NW sind extrapyramidale, Agitiertheit, Benommenheit, Tachyphylaxie!!

  • Erythromycin/Makrolidantibiotikum wirkt auf Motilinrezeptoren im ENS und glatten Muskelzellen des Darms; 3x100 mg iv. max. 3 Tage wegen Tachyphylaxie/Rezeptordownregulation + QT-Verlängerung mit malignen Arrhythmien.

  • Neostigmin 0,5-1mg/d, höhere Dosis hemmt die Motilität (Acetylcholinesterasehemmer, KI bei Bradykardie, Hypotonie, Bronchospasmus, Krea >3, Va. Perforation)

  • Prucaloprid, hochselektiver 5HT4Rezeptor Agonist ohne arrhythmogene NW, steigert Motilität und Transitzeit des Colon.

2.11.3. Postoperativer Ileus#

Spätestens am 3-4 postoperativen Tag müssen Darmgeräusche nachweisbar sein. Übergang von Atonie zu paralytischen Ileus ist fließend. (POI = postoperativer Immotilität?)

Ursache

Sofortreaktion mit neurohumoraler Aktivierung und Sympathikusstimulation durch Stress bei OP und Spätreaktion mit Inflammationsreaktion, reduzierter muskulärer Funktion und Downregulation von Motilin, Opioide oder Katecholamingaben beeinflussen direkt die Darmmuskulatur. Keine prophylaktischen Prokinetika bei POI und Intensivpatienten ohne Risikokonstellation.

Komplikationen

intraluminale Flüssigkeitszunahme mit verstärkter Gasbildung mit intraluminaler Druckerhöhung und Distention der Darmwand = Verminderte Perfusion und Darmwandödem mit Störung der immunologischen und Barrierefunktion des Darms = Darm als Motor des MOF! Durch Tranlokation von Mikroorganismen durch die Darmwand mit Endotoxinämie, welche Zytokine aktiviert mit Steigerung der Permeabilität = toxisches oder septisches Zustandsbild. = Akutes Abdomen mit Peritonitis, Sepsis und Volumenmangel bei Paralytischem Ileus.

2.11.4. Gastroparese#

Ursachen

postoperativer Ileus (>50% postop), SHT (>60%), Verbrennung, Schwangerschaft, Opiate, Clonidin, Katecholamine, Betablocker, DM (häufig va. NIDDM), CNI, Gastroösophagealer Reflux, SLE, Muskeldystrophie Duchenne, ….

Klinik

erhöhte RM, Völlegefühl, Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen,…

Die Entleerung von Flüssigkeit ist oft normal, aber die Entleerung von fester Nahrung ist gestört.

Therapie

kleine häufigere Mahlzeiten, eher flüssig als fest, fett und faserarm, Blutzucker normalisieren, Prokinetika mit Beginn der Ernährung starten (Metoclopramid, Domperidon) + Makrolid AB (Erythromycin) + Naloxon po (Relistor®) + Neostigmin (AcetylcholinesteralseInhibitator).

Schwere Motilitätsstörungen findet man bei Splanchnikusminderperfusion und abdominellem Kompartmentsyndrom.

Unterstützende Therapieoptionen

Laxantien (osmotische L. wie Mg, Lactulose, Sorbit), Opioidrezeptor Antagonisten, Einläufe/Klysmol (cave Phosphatanstieg) Microklist phosphatfrei auch für CNI geeignet. Gastrografin 1 x 60-100 ml p.o., Dulcolax Supp. (setzt CO₂ frei und erregt so die Dehnungsrezeptoren, sehr schonend!) Dampfwickel.

Dunbar-Syndrom

junge Patienten mit rezidivierender Gastroparese durch Kompression des Truncus coeliacus durch das Ligamentum arcuatum mediale des Zwerchfells;

  • Diagnose: Duplexsonographie (besonders bei forcierter Einatmung), CT-Angio

Steuerung der Darmmotilität über das ex- und intrinsische NS und gastrointestinale Hormone

  • Intrinsisches Nervensystem: Plexus myentericus Auerbach zwischen Längs und Ringmuskulatur und der Plexus submucosus Meissner in der Submukosa = Transport und Mischvorgänge.

  • Extrinsisches NS: Parasympathikus (Vagus, N.sacrales) und Sympathikus (thorakolumbaler Grenzstrang, Nn. Splanchnici)

  • GI-Hormone: werden durch Mechano- und Chemorezeptoren der Magen- und Darmschleimhaut freigesetzt: Stimulierend sind Gastrin, Motilin, Cholezystokinin, Thyroxin.

    Hemmend wirken Sekretin, Glukagon, Somatostatin,…

Parenterale Nahrung

Bsp: Isosource, Novasource (Durchfall), Peptisource (aufgespalten)

Venöse Gabe nur kurze Zeit (viel Volumen, wenig Kalorien, Osmolarität < 800-900)

Zentralvenöse Gabe: Einkammerbeutel mit geringer Lagerfähigkeit muss gekühlt werden;

Dreikammerbeutel sind bei Raumtemperatur 12 bis 24 Monate haltbar.

Ernährungsbeutel + Cernevit + 2Amp. Konakion (Vit K) bei längerer Ernährung + Vit B1 + Selen?

2.11.5. Refeedingsyndrom#

Pathophysiologische Kaskade die entsthet wenn zuvor mangelernährte Patienten zu KH reiche Nahrung erhalten.

Leitsymptom

Elektrolytstörung (TRIAS: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie) + Ödeme

Weiters

Herzinsuffizienz, Arrhythmien, Perikarderguss, Ateminsuffizienz, Dyspnoe, Muskelschwäche, Lähmungen Rabdomyolyse, Anämie, Verwirrtheit, Parästhesien, Krämpfe, Koma.

Therapie

sorgfältiges Ernährungsmanagement, engmaschiges Monitoring, Prophylaxe Untergewichtige Personen nach tatsächlichem Gewicht berechnen!

Enteraler Kostaufbau

Early feeding Duodenalsonde: kein Bolus nur kontinuierliche Gabe, gleiche Produkte wie Magensonde: z.B. Isosource faser neutral 60/250/500/750/1000ml/Tag steigern + Ensure Plus 2x200 ml am 6 Tag, dann chir. Kostaufbau möglich + Tee oder Mineralwasser

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